Легочно сердечная недостаточность при раке головного мозга

Легочно сердечная недостаточность при раке головного мозга

Легочное сердце (легочно-сердечная недостаточность) – это патологическое состояние, для которого характерно увеличение правого предсердия и правого желудочка в результате повышенного давления в легочном (малом) круге кровообращения. Причины развития данного состояния могут возникнуть остро (острое легочное сердце) или формироваться постепенно (хроническое легочное сердце). Причиной острых нарушений могут быть тромбоэмболия в системе легочных артерий, спадение легкого в результате образования патологических отверстий в плевре (пневмоторакс), затяжной приступ астмы, обширная пневмония. В свою очередь, причиной тромбоэмболии в системе легочных артерий чаще всего являются тромбы, «стреляющие» из вен нижних конечностей при их варикозном расширении. Другой причиной может быть наличие постоянной формы мерцательной аритмии, приводящей к образованию внутрисердечных (в частности – внутрипредсердных) тромбов, которые также могут фрагментироваться. Причиной развития хронического легочного сердца чаще всего являются хронические заболевания легких, поражающие бронхи, бронхиолы и альвеолы. Например: обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, поликистоз лёгких, пневмосклероз, пневмокониоз и другие. Также причиной могут быть хронические заболевания сосудов легких. Это аллергические, узелковые, облитерирующие, волчаночные васкулиты, атеросклероз легочных артерий, сдавление легочных артерий различными новообразованиями, опухолями и аневризмой аорты. При развитии острого легочного сердца в результате вышеуказанных процессов происходит быстрое повышение артериального давление в малом круге кровообращения (легочном круге) с увеличением нагрузки на правые отделы сердца и нарушением газообмена в легких. При этом одновременно может увеличиваться проницаемость легочных капилляров, что ведет к развитию отека легких. При формировании хронического легочного сердца происходят те же процессы, но в силу постепенного характера повышения давления малом круге кровообращения, происходят постепенные склерозирующие изменениями в сосудах легкого и постепенные дистрофические изменения в мышечных клетках сердца. В результате, с одной стороны, происходит нарушение вентиляции и газообмена в легких, что ведет к общей гипоксии организма, а с другой развивается застойная недостаточность кровообращения по большому кругу. В клинической картине при остром легочном сердце у людей появляются внезапные жалобы на одышку, боль в груди, повышенную возбужденность и синюшность. Выслушивается большое количество различных хрипов (сухих и влажных), пульс учащен, очень характерно резкое набухание шейных вен. Появление кровохарканья является признаком развивающегося отека легких. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии, как правило, в течение нескольких минут заканчивается развитием шока, отека легких и смерти. Хроническое легочное сердце в своем развитии проходит две фазы – компенсированную и декомпенсированную. При компенсированной фазе основными жалобами являются одышка при физической нагрузке, при вдыхании морозного воздуха, в лежачем положении. Характерными признаком является постоянное набухание шейных вен, пульсация в верхней части живота (видна пульсация увеличенного правого желудочка). При декомпенсации указанные признаки усиливаются, появляются выраженная синюшность, отеки (первоначально – нижних конечностей, а затем – всей нижней части тела до уровня сердца с развитием асцита – скопления жидкости в брюшной полости), наблюдается увеличение печени, возможны нарушения со стороны головного мозга в виде приступов головокружения, шума в ушах, головных болей (результат гипоксии мозга). Очень характерно присоединение легочных инфекционных осложнений, сопровождающихся кашлем с мокротой и повышением температуры, что усугубляет гипоксию и ухудшает состояние пациента.

Главные причины смерти от отека головного мозга

    2 минуты на чтение

По статистическим данным, летальный исход из-за отека головного мозга прогрессирует в более половине случаев его появления. Данное патологическое состояние является серьезнейшим осложнением неестественного процесса, характеризующееся скапливанием жидкого вещества между клеток. Смертельная угроза образуется из-за существенного ограничения внутричерепного объема.

По мере прогрессирования отечности нервная ткань сдавливается, мозговые структуры смещаются. Практически всегда заболевание поражает продолговатый мозг, а летальный исход наступает из-за прекращения работы сердца или остановки дыхания.

Читать еще:  Как выражается сердечная недостаточность симптомы

Причины возникновения

Отекание мозга не является самостоятельным заболеванием, так как возникновение этого патологического состояния происходит как осложнение какого-либо нездорового процесса. Просто так на ровном месте он никогда не образуется, поэтому перед врачом всегда стоит задача выявить фактор появления опаснейшего состояния, иначе отек приведет к смерти.

Устранение угрозы невозможно без влияния на этиологию заболевания. Повышенное скопление жидкого вещества происходит из-за нарушенной микроциркуляции и увеличения пропускаемости гематоэнцефалической преграды.

К основным факторам появления подобной патологии относятся:

  • острое ухудшение кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсульта;
  • любое кровоизлияние в ткань головного мозга;
  • внутричерепное повреждение;
  • наличие онкологического заболевания;
  • большие трансфузии;
  • присутствие в мозге или его оболочках воспалительных процессов;
  • отравляющие поражения организма вследствие применения наркотических средств, различных медикаментозных препаратов или ядовитых веществ;
  • хирургические вмешательства на ткани головного мозга;
  • тяжелые аллергические реакции.

Отдельное внимание уделяется отечности у новорожденных, которая чаще всего вызывается родовым повреждением. Смерть наступает из-за неимения защитного механизма и возвратного процесса. Данное патологическое состояние всегда заканчивается летальным исходом при отсутствии своевременного, адекватного лечебного процесса.

Принципы предотвращения смертельного исхода

Высокая смертность при отечности головного мозга обуславливается несвоевременным или ошибочным лечением. Устранение данной патологии должно происходить только в реанимационном отделении, в противном случае летальный исход неизбежен.

Скорость установки диагноза, обнаружения этиологического фактора, а также произведенной медицинской помощи напрямую влияет на шанс больного выжить. Полная ликвидация мозгового отека происходит только после устранения причины, по которой он возник.

Следующие терапевтические правила помогут избежать смерти при этом остром состоянии:

  • освободить больного от чрезмерной жидкости, благодаря вводимым диуретикам;
  • удерживать кислотный, электролитный баланс физиологическими растворами;
  • постоянно проводить оксигенацию;
  • для выравнивания сердечного ритма, стабилизации давления применять различные препараты, поддерживающие деятельность «мотора» организма;
  • чтобы улучшить обменные процессы в мозге, а также снизить уровень повреждения нервных тканей, использовать средства, блокирующие ферменты протеолиза;
  • для регенерации микроциркуляции применять кортикостероиды;
  • высокая температура тела увеличивает интенсивность отечности, поэтому нужно использовать жаропонижающие препараты;
  • принимать противосудорожные медикаменты.

Этиологический лечебный процесс зависит от факторов, приведших к отеку. Для устранения воспалительных заболеваний используются антибиотики, при аллергических реакциях – глюкокортикоиды, а при инсульте терапия направлена на возобновление оксигенации серого вещества. Если патологическое состояние образовалось вследствие злокачественной опухоли, то производится оперативное вмешательство по ее удалению.

Главные причины смерти от отека головного мозга

    2 минуты на чтение

По статистическим данным, летальный исход из-за отека головного мозга прогрессирует в более половине случаев его появления. Данное патологическое состояние является серьезнейшим осложнением неестественного процесса, характеризующееся скапливанием жидкого вещества между клеток. Смертельная угроза образуется из-за существенного ограничения внутричерепного объема.

По мере прогрессирования отечности нервная ткань сдавливается, мозговые структуры смещаются. Практически всегда заболевание поражает продолговатый мозг, а летальный исход наступает из-за прекращения работы сердца или остановки дыхания.

Причины возникновения

Отекание мозга не является самостоятельным заболеванием, так как возникновение этого патологического состояния происходит как осложнение какого-либо нездорового процесса. Просто так на ровном месте он никогда не образуется, поэтому перед врачом всегда стоит задача выявить фактор появления опаснейшего состояния, иначе отек приведет к смерти.

Устранение угрозы невозможно без влияния на этиологию заболевания. Повышенное скопление жидкого вещества происходит из-за нарушенной микроциркуляции и увеличения пропускаемости гематоэнцефалической преграды.

К основным факторам появления подобной патологии относятся:

  • острое ухудшение кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсульта;
  • любое кровоизлияние в ткань головного мозга;
  • внутричерепное повреждение;
  • наличие онкологического заболевания;
  • большие трансфузии;
  • присутствие в мозге или его оболочках воспалительных процессов;
  • отравляющие поражения организма вследствие применения наркотических средств, различных медикаментозных препаратов или ядовитых веществ;
  • хирургические вмешательства на ткани головного мозга;
  • тяжелые аллергические реакции.
Читать еще:  Проявление правожелудочковой сердечной недостаточности

Отдельное внимание уделяется отечности у новорожденных, которая чаще всего вызывается родовым повреждением. Смерть наступает из-за неимения защитного механизма и возвратного процесса. Данное патологическое состояние всегда заканчивается летальным исходом при отсутствии своевременного, адекватного лечебного процесса.

Принципы предотвращения смертельного исхода

Высокая смертность при отечности головного мозга обуславливается несвоевременным или ошибочным лечением. Устранение данной патологии должно происходить только в реанимационном отделении, в противном случае летальный исход неизбежен.

Скорость установки диагноза, обнаружения этиологического фактора, а также произведенной медицинской помощи напрямую влияет на шанс больного выжить. Полная ликвидация мозгового отека происходит только после устранения причины, по которой он возник.

Следующие терапевтические правила помогут избежать смерти при этом остром состоянии:

  • освободить больного от чрезмерной жидкости, благодаря вводимым диуретикам;
  • удерживать кислотный, электролитный баланс физиологическими растворами;
  • постоянно проводить оксигенацию;
  • для выравнивания сердечного ритма, стабилизации давления применять различные препараты, поддерживающие деятельность «мотора» организма;
  • чтобы улучшить обменные процессы в мозге, а также снизить уровень повреждения нервных тканей, использовать средства, блокирующие ферменты протеолиза;
  • для регенерации микроциркуляции применять кортикостероиды;
  • высокая температура тела увеличивает интенсивность отечности, поэтому нужно использовать жаропонижающие препараты;
  • принимать противосудорожные медикаменты.

Этиологический лечебный процесс зависит от факторов, приведших к отеку. Для устранения воспалительных заболеваний используются антибиотики, при аллергических реакциях – глюкокортикоиды, а при инсульте терапия направлена на возобновление оксигенации серого вещества. Если патологическое состояние образовалось вследствие злокачественной опухоли, то производится оперативное вмешательство по ее удалению.

Лечение легочно-сердечной недостаточности

Хроническое легочное сердце (ХЛС) и легочно-сердечная недостаточность (ЛСН) являются осложнениями различных заболеваний.

Поэтому лечение должно быть направлено, прежде всего, на основное заболевание.

Наиболее часто к ЛСН приводит хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Не разбирая подробно лечение этого заболевания, остановимся лишь на узловых вопросах.

В зависимости от тяжести состояния больному назначают соответствующий режим. При отсутствии обострения основного заболевания проводятся физические тренировки, характер и объем которых составляются индивидуально для каждого больного. Рекомендуется диета с ограничением соли и повышенным содержанием витаминов. Категорически запрещается курение.

Дыхательная недостаточность

Для лечения ХОБЛ, уменьшения дыхательной недостаточности (ДН), улучшения вентиляции и снижения альвеолярной гипоксии большое значение имеет применение бронхолитиков: ингаляции атровента, беротека, беродуала, использование эуфиллина, особенно пролонгированных теофиллинов — теопека, теолонга, ретафилла, в тяжёлых случаях — назначение глюкокортикостероидов. Улучшению бронхиального дренажа и бронхиальной проходимости способствуют также применение отхаркивающих и муколитических средств, постуральный дренаж, ингаляции гидрокарбоната натрия и гипотонического раствора хлорида натрия.

Необходимо подчеркнуть, что выраженные признаки ДН и декомпенсации ХЛС обычно впервые появляются при обострении бронхолёгочного процесса. В дальнейшем, когда проявления легочно-сердечной недостаточности становятся постоянными, развивается их закономерное усиление при обострении воспалительного процесса. В связи с этим обязательным элементом лечебного комплекса является антимикробная терапия.

За счёт подавления инфекционного процесса уменьшается воспалительная отёчность слизистой оболочки бронхов, количество секрета в бронхах, что приводит к улучшению вентиляции и снижению альвеолярной гипоксии; последняя, в свою очередь, в силу обратного действия альвеолярно-капиллярного рефлекса снижает легочную гипертензию (ЛГ) и облегчает работу правого желудочка. На работу сердца положительно влияет также снижение гипоксемии.

В результате уменьшаются проявления дыхательной и сердечной недостаточности. Вот почему академик Б.Е. Вотчал считал, что антимикробная терапия при обострении бронхолёгочной инфекции у больных хронической обструктивной болезнью легких имеет решающее значение в лечении ЛСН («лучшее сердечное средство — это антибиотики»). Антибиотиками выбора являются аминопенициллины и макролиды. Для усиления действия антимикробных средств, особенно при хроническом гнойном бронхите, показано назначение иммунокорригирующих препаратов.

Читать еще:  Но шпа при сердечной недостаточности

Если ХОБЛ сочетается с бронхиальной астмой, то назначается стандартная ступенчатая терапия этого заболевания. Лечение должно быть направлено на все компоненты бронхиальной обструкции: воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, скопление в просвете бронхов вязкой мокроты, экспираторный коллапс мелких бронхов.

Несомненно полезными для воздействия на основной процесс и снижения ДН являются лечебная физкультура и особенно дыхательные упражнения с тренировкой выдоха, чрескожная электростимуляция диафрагмы, вибрационный массаж грудной клетки, направленный на улучшение бронхиального дренажа.

В лечении ДН большая роль отводится оксигенотерапии. Показанием для неё является отчётливое гипоксемическое состояние, которое имеется у больных с ЛН II и III степени. В повседневной практике используются ингаляции кислорода через носовой катетер или негерметичную маску. Для кислородной терапии используется увлажнённый кислород, концентрация которого должна составлять 30-40 %. Такая концентрация достигается при подаче кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин. Продолжительность ингаляции составляет 20-30 мин, при хорошей переносимости увеличивается до 1 часа и более; при необходимости сеансы повторяют до 3-5 раз в сутки.

Однако эпизодическое или курсовое применение кратковременных сеансов оксигенотерапии существенно не влияет на отдаленные результаты лечения и особенно на прогноз больных диссеминированным заболеванием легких (ДЗЛ), в частности хроническая обструктивная болезнь легких с наличием выраженной легочно-сердечной недостаточности. Это связано с тем, что такая оксигенотерапия не приводит к стойкому улучшению газового состава крови и, следовательно, уменьшению ДН, которая является ведущей причиной летальности при ДЗЛ.

Более эффективна при ДН так называемая длительная кислородотерапия (ДКТ), под которой понимается лечение ингаляциями кислорода в течение 15 и более часов в сутки, включая ночные часы. Максимальные перерывы между сеансами не должны превышать двух часов подряд. ДКТ на сегодняшний день является единственным методом лечения, способным снизить летальность при ХОБЛ с ЛСН. Такое лечение у больных с гипоксемией способно продлить жизнь на 6-7 лет.

Благоприятное влияние ДКТ на выживаемость больных с хронической ДН объясняется, во-первых, повышением содержания кислорода в артериальной крови, что приводит к увеличению его доставки к сердцу, головному мозгу и другим жизненноважным органам; во-вторых, благоприятным влиянием на гемодинамику малого круга кровообращения, вследствие чего повышается сердечный выброс и минутный объем крови, улучшается почечный кровоток. Отчетливое снижение легочной гипертензии наблюдается лишь в начале лечения, в дальнейшем этот процесс замедляется.

При проспективном исследовании в течение 6 лет установлено, что за этот срок систолическое давление в легочной артерии не снизилось, а лишь стабилизировалось, что следует считать положительным результатом, поскольку при отсутствии кислородотерапии наблюдается ежегодный прирост давления на 1,5-2,8 мм рт. ст. При ДКТ отмечено также замедление скорости ухудшения показателей функций внешнего дыхания (ФВД). На фоне ДКТ наблюдается уменьшение одышки и повышение физической работоспособности, снижение частоты госпитализации в стационар, снижение гематокрита, улучшение функции дыхательных мышц и нейрофизиологического статуса.

Перед началом ДКТ необходимо убедиться, что возможности медикаментозной терапии исчерпаны и ее продолжение не приводит к повышению уровня кислорода в крови.

Показаниями для ДКТ являются РаО2 55 %) — РаО2 25.
2. Участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры.
3. Гипоксемия (РаО2) 60 мм рт. ст. и прогрессирующее нарастание РаСО2.

6. рН крови 35 в мин;
6) нестабильная гемодинамика (САД 160/мин.);
7) угрожающая жизни гипоксемия (РаО2 60 мм рт. ст.) и тяжелый ацидоз (рН

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector