Ревматический порок сердца

Ревматическая недостаточность митрального клапана (I05.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Классификация митральной регургитации (критерии АСС/АНА – Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Степень по данным ангиографии

Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании

Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см 2 или менее 20% отверстия левого предсердия)

Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации

“Vena contracta” шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие

“Vena contracta”, ширина (см)

Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии

Объем регургитации (мл/сокращение)

Площадь потока регургитации, (см 2 )

Увеличение размеров левого желудочка

Увеличение размеров левого предсердия

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации митральной недостаточности субъективных ощущений не бывает. Больные могут выполнять значительную физическую нагрузку, и порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

Основные проявления:

1. Одышка при физической нагрузке и сердцебиение – возникают при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

5. При недостаточности митрального клапана чаще, чем при митраль­ном стенозе, больных беспокоит ноющая, давящая, колющая боль в области сердца, не всегда связанная с физической нагрузкой.

При аускультации сердца определяется:

1. Ослабление или полное отсутствие I тона сердца, что обусловлено нарушением механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствием “периода замкнутых клапанов”), а также волной регургитации.

2. Акцент II тона над легочной артерией обычно выражен умеренно и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто над легочной артерией выслушивается также расщепление II тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным.

3. Часто на верхушке сердца определяется глухой III тон, возникающий вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка.

4. Систолический шум – наиболее характерный аускультативный симптом при митральной недостаточности. Он возникает в результатепрохождения волны регургитации из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомк­нутыми створками митрального клапана.
Шум хорошо выслушивается на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины, интенсивность его варьирует в широких пределах.
Тембр шума различный – мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке.
Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительнее систоличес­кий шум, тем тяжелее митральная недостаточность.

Диагностика

1. На электрокардиограмме при выраженной недостаточности митраль­ного клапана наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях.
При развитии легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Мерцание предсердий выявляется у 30- 35% больных.

2. Фонокардиограмма. При записи с верхушки сердца амплитуда I тона значительно уменьшена. Интервал Q-I тон увеличивается до 0,07-0,08 с в результате повышения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана. Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана.

5. При допплер-ЭхоКГ возможна оценка степени выраженности митральной регургитации. Прямой признак порока – турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации.

6. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить ряд ценных диа­гностических признаков. Давление в легочной артерии обычно повы­шено. На кривой легочно-капиллярного давления видна характерная картина недостаточности митрального клапана в виде увеличения вол­ны V более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым падением после нее, что является признаком регургитации крови через отверстие митрального клапана.
При вентрикулографии Вентрикулография – метод рентгенологического исследования желудочков головного мозга или сердца с использованием контрастного вещества
можно наблюдать как контрастное вещество во время систолы левого желудочка заполняет полость лево­го предсердия. Интенсивность контрастирования последнего зависит от степени недостаточности митрального клапана.

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими заболеваниями:

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофической кардиомиопатии выслушивается систолический шум на верхушке сердца, что при поверхностном обследовании больного может послужить поводом для диагностики недостаточности митрального клапана. Вероятность диагностической ошибки увеличивается, если систолический шум у больных гипертрофической кардиомиопатией сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Как и при недостаточности митрального клапана, эпицентр шума может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина. Однако при митральной недостаточности шум проводится в подмышечную впадину, а при кардиомиопатии усиливается при вставании, при проведении пробы Вальсальвы. Диагностические сомнения разрешает эхокардиография, которая выявляет важный признак гипертрофической кардиомиопатии – асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки.

ЭхоКГ – метод выбора в дифференциации рассматриваемых заболеваний. Исследование доказывает отсутствие анатомических изменений клапана при дилатационной кардиомиопатии и их наличие при органической недостаточности митрального клапана.

3. Легочная или трикуспидальная регургитация.

4. Дефект межжелудочковой перегородки. При дефекте межжелудочковой перегородки шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum – в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину. Определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо.
У 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки наблюдается систолическое дрожание в третьем-четвертом межреберье слева от грудины. В анамнезе таких больных нередки указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни.
На ЭКГ может присутствовать отклонение электрической оси сердца влево, вправо или отмечается нормальное ее расположение. Определяются признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
На фонокардиограмме регистрируется пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически отмечаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

5. Дефект межпредсердной перегородки. Для дефекта межпредсердной перегородки характерны указания в анамнезе на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором-третьем межреберье, проводится лучше к основанию сердца и на сосуды. ЭКГ определяет отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто отмечается неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. Гипертрофия правого предсердия и правого желудочка обнаруживается и при рентгенологическом исследовании.

6. Кальцинированный аортальный стеноз – у пожилых больных.

Ревматизм и пороки сердца

Пороки сердца

Нормальное сердце — это сильный, неустанно работающий мышечный насос. Размером оно немного больше человеческого кулака.

У сердца есть четыре камеры: две верхних называются предсердиями, а две нижних — желудочками. Кровь последовательно поступает из предсердий в желудочки, а затем в магистральные артерии благодаря четырем сердечным клапанам. Клапаны открываются и закрываются, пропуская кровь только в одном направлении.

Пороки сердца — это врожденные или приобретенные изменения структур сердца (клапанов, перегородок, стенок, отходящих сосудов), нарушающие движение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения.

О тчего это бывает?

Все пороки сердца делятся на две группы: врожденные и приобретенные. топография сердце ревматизм порок

Врожденные пороки сердца возникают в период от второй до восьмой недели беременности и встречаются у 5-8 новорожденных из тысячи.

Причины большинства врожденных пороков сердечно-сосудистой системы до сих пор остаются неизвестными. Правда, известно, что при наличии в семье одного ребенка с пороком сердца риск рождения других детей с такого рода пороком несколько возрастает, но все же остается довольно низким — от 1 до 5 процентов. Врожденные пороки сердца могут также вызываться воздействием на организм матери радиации, быть результатом приема во время беременности алкоголя, наркотиков, некоторых лекарственных средств (препараты лития, варфарин). Также опасны вирусные и другие инфекции, перенесенные женщиной в первом триместре беременности (краснуха, грипп, гепатит В).

Последние исследования показали, что дети женщин, страдающих от избыточного веса или ожирения, на 36 процентов больше рискуют родиться с врожденным пороком сердца и прочими нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, чем дети женщин с нормальным весом. Причина связи между весом матери и риском развития порока сердца у их будущих детей пока не установлена.

Наиболее частыми причинами приобретенного порока сердца являются ревматизм и инфекционный эндокардит, реже — атеросклероз, травма или сифилис.

Какие бывают пороки сердца?

Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно разделить на две основные группы. В первую группу попадают пороки сердца, вызванные наличием обходных путей (шунтов), из-за которых поступающая из легких обогащенная кислородом кровь закачивается обратно в легкие. При этом возрастает нагрузка как на правый желудочек, так и на сосуды, несущие кровь в легкие. К такого рода порокам относятся:

незаращение артериального протока — сосуда, по которому у плода кровь обходит еще не работающие легкие;

дефект межпредсердной перегородки (сохранение отверстия между двумя предсердиями к моменту рождения);

дефект межжелудочковой перегородки (щель между левым и правым желудочками).

Другая группа пороков связана с наличием препятствий кровотоку, приводящих к увеличению рабочей нагрузки на сердце. К ним относятся, например, коарктация (сужение) аорты или сужение (стеноз) легочного или аортального клапанов сердца.

Клапанная недостаточность (расширение клапанного отверстия, при котором закрытые створки клапана не смыкаются полностью, пропуская кровь в обратном направлении) у взрослых людей может проявиться вследствие постепенной дегенерации клапанов при двух типах врожденных нарушений:

у 1 процента людей артериальный клапан имеет не три, а лишь две створки;

у 5-20 процентов встречается пролапс митрального клапана. Это неопасное для жизни заболевание редко приводит к серьезной недостаточности клапана.

В довершение этих сердечных бед, многие виды врожденной нарушений сердца и кровеносных сосудов встречаются не только порознь, но и в различных сочетаниях. Например, тетрада Фалло, самая частая причина синюшности (цианоза) ребенка, — это сочетание сразу четырех пороков сердца: дефекта межжелудочковой перегородки, сужения выхода из правого желудочка (стеноз устья легочной артерии), увеличения (гипертрофии) правого желудочка и смещения аорты.

Приобретенные пороки формируются в виде стеноза или недостаточности одного из клапанов сердца. Чаще всего поражается митральный клапан (расположенный между левыми предсердием и желудочком), реже — аортальный (между левым желудочком и аортой), еще реже — трикуспидальный (между правыми предсердием и желудочком) и клапан легочной артерии (между правым желудочком и легочной артерией).

Клапанные пороки могут быть также комбинированными (когда поражаются 2 и более клапанов) и сочетанными (когда в одном клапане присутствуют явления и стеноза, и недостаточности).

Как проявляются пороки?

Имея врожденный порок сердца, некоторое время после рождения младенец может выглядеть внешне вполне здоровым. Однако такое мнимое благополучие редко сохраняется дольше, чем до третьего года жизни. Впоследствии болезнь начинает проявлять себя: ребенок отстает в физическом развитии, появляется одышка при физических нагрузках, бледность или даже синюшность кожи.

Для так называемых «синих пороков» характерны приступы, которые возникают внезапно: появляются беспокойство, ребенок возбужден, нарастают одышка и синюшность кожи (цианоз), возможна потеря сознания. Такие приступы чаще наблюдаются у детей раннего возраста (до двух лет). Им также свойственна излюбленная поза отдыха на корточках.

«Бледные» пороки проявляются отставанием в развитии нижней половины туловища и появление в возрасте 8-12 лет жалоб на головную боль, одышку, головокружение, боли в сердце, животе и ногах.

Диагностикой пороков сердца занимаются кардиолог и кардиохирург. Метод эхокардиографии позволяет с помощью ультразвука исследовать состояние сердечных мышц и клапанов, оценить скорость движения крови в полостях сердца. Для уточнения состояния сердца используют рентгеновское исследование (снимок грудной клетки) и вентрикулографию — рентген с использованием специального контрастного вещества.

При исследования деятельности сердца обязательным методом является электрокардиограмма (ЭКГ), часто используются методы на ее основе: стресс-ЭКГ (велоэргометрия, тредмилл-тест) — запись электрокардиограммы при физической нагрузке и холтер-мониторинг ЭКГ — это запись ЭКГ, проводящаяся в течение суток.

В настоящее время многие из пороков сердца поддаются хирургическому лечению, что обеспечивает возможность дальнейшей нормальной жизни. Большинство этих операций проводится на остановленном сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК). У людей с приобретенными пороками сердца основными методами оперативного лечения являются митральная комиссуротомия и протезирование клапанов.

Профилактических мер, которые бы гарантированно спасли вас от порока сердца не существует. Однако, можно значительно снизить риск приобретения порока профилактикой и своевременным лечением стрептококковых инфекций (каковой чаще всего является ангина), ведь именно на их почве развивается ревматизм. Если ревматическая атака уже произошла, не стоит пренебрегать бициллинопрофилактикой, которую назначает лечащий врач.

Людям из группы риска инфекционного эндокардита (например, перенесшим ревматическую атаку в прошлом или имеющим пролапс митрального клапана) необходим профилактический прием определенных антибиотиков перед различными манипуляциями, такими как удаление зуба, миндалин, аденоидов и другие операции. Подобная профилактика требует серьезного к себе отношения, ведь гораздо легче предотвратить порок сердца, чем вылечить его. Тем более, что как бы ни совершенствовалась техника операций, здоровое сердце работает гораздо лучше прооперированного.

Ревматические пороки сердца (стр. 1 из 3)

Министерство образования РФ

Казанский Государственный Медицинский Университет.

Кафедра пропедевтика внутренних болезней

Реферат

«Ревматические пороки сердца»

Выполнила:

студентка группы 1304

Казань 2003 год.

Содержание

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. 3

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. 4

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ. 5

СУЖЕНИЕ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ). 6

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА. 7

СУЖЕНИЕ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ. 9

КОМБИНИРОВАННЫЕ И СОЧЕТАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. 9

КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК. 10

КОМБИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК. 10

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. 11

Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое происхождение, хотя у 1/3 больных в анамнезе нет указаний на острый ревматический полиартрит. Створки клапана обычно утолщены, сращены между собой; иногда эти сращения выра­жены нерезко и относительно легко разделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма сте­ноза носит название “пиджачной петли”. В других случаях сращение створок клапана сопровождает­ся выраженными склеротическими процессами с обезображиванием подклапанного аппарата, кото­рый не подлежит простой комиссуротомии. При этом митральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенки которого образу­ются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами. Такой стеноз сравнивают с “рыбьим ртом”. Последняя форма стеноза требует протезирования митрального клапана. Ограниче­нию подвижности створок способствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередко сопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим пороком бывает “чи­стое” сужение. Женщины составляют 75% больных митральным стенозом.

В отдельных случаях этот порок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками. Поражение эндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженно­го митрального стеноза, однако у отдельных боль­ных, например, при адекватно леченном инфек­ционном эндокардите, могут определяться отдельные признаки нерезкого сужения атриовен-трикулярного отверстия без выраженного наруше­ния внутрисердечной гемодинамики.

В норме площадь митрального отверстия со­ставляет 4— 6 см 2 . При уменьшении этой пло­щади вдвое достаточное наполнение кровью лево­го желудочка происходит лишь при повышении дав­ления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению давле­ния в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышение давления в легочной арте­рии может происходить в результате пассивной пе­редачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких. Более значитель­ное повышение давления в легочной артерии обус­ловлено рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления в устьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко под­держивают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза. Нарушения внут­рисердечной гемодинамики при этом пороке ха­рактеризуются прежде всего некоторым расшире­нием и гипертрофией левого предсердия и, однов­ременно, гипертрофией правых отделов сердца. В случаях чистого митрального стеноза левый желу­дочек практически не страдает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или дру­гое сопутствующее заболевание сердца.

Клиническая картина. Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном осмот­ре. При достаточно выраженном стенозе, на тон или ином этапе заболевания, прежде всего появ­ляется одышка при физическом напряжении, а за­тем и в покое. Одновременно могут быть кашель, кровохарканье, сердцебиение с тахикардией, нару­шение ритма сердца в виде экстрасистолии, мер­цательной аритмии. В более тяжелых случаях мит­рального стеноза периодически может возникать отек легких в результате значительного повышения давления в малом круге кровообращения, на­пример, при физическом напряжении. Приблизительно у 1/10 больных отмечаются упорные боли в области сердца, обычно в связи с выраженной ле­гочной гипертензией.

При осмотре больного с митральным стенозом выявляется акроцианоз, нередко своеобразный румянец на щеках. Больные обычно выглядят моложе своего возраста. На верхушке сердца может пальпироваться своеобразное дрожание, соответствующее диастолическому шуму при аускульатции сердца (так называемое, мурлыканье). В подложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульсация. При перкуссии сердца его верхняя граница определяется не по нижнему, а по верхнему краю III ребра или во втором межреберье. При аускульатции на верхушке выслушивается хлопающий I тон; через 0,06— 0,12 с после II тона определяется до­бавочный тон открытия митрального клапана. Для порока характерен диастолический шум, более ин­тенсивный в начале диастолы, или чаще в пресистоле, в момент сокращения предсердий.

В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результа­те многих причин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще в сочетании с сужением ле­вого венозного отверстия), инфекционном эндо­кардите, реже – при разрывах створок в результа­те травмы или спонтанных. Поражение митраль­ного клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системных заболеваний: систем­ной красной волчанке, ревматоидном артрите, си­стемной склеродермии, эозинофильном эндокар­дите Леффлера и др. Обычно при этих заболевани­ях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает зна­чительной и тоща требует даже протезирования кла­пана. Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими де­фектами, может быть проявлением врожденного по­рока сердца. Иногда повреждение створок являет­ся следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах Элерса— Данло, Марфана.

К митральной недостаточности без патоло­гии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожден­ное неправильное расположение, а также – повреж­дение папиллярных мышц.

Митральная недостаточность возникает так­же в результате расширения полости левого желу­дочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так назы­ваемая, относительная митральная недостаточ­ность). Это возможно при поражении миокарда ле­вого желудочка в результате прогрессирования ар­териальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.

Клиническая картина. Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения кла­пана и выраженности регургитации в левое пред­сердие. Тяжелое поражение клапана с чистой мит­ральной недостаточностью наблюдается относи­тельно редко. При регургитации 25 – 50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность. При неболь­шой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только си­столический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объектив­ные признаки и жалобы у больных могут отсут­ствовать.

Жалобы больных при митральной недоста­точности бывают связаны с сердечной недостаточ­ностью, прежде всего с застоем в малом круге кро­вообращения. Отмечаются сердцебиение и одыш­ка. сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого быва­ет значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение пе­чени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией. При исследо­вании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок несколь­ко усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца – по верхнему краю III ребра. Из­менение размеров камер сердца сердца особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральной недостаточности уве­личено левое предсердие, что еще более четко вы­является в косых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стено­за, пищевод отклоняется кзади предсердием по ду­ге большого радиуса (8— 10 см).

Этот порок чаще возникает в результате вос­палительного процесса в створках клапана при рев­матизме, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже — при других заболеваниях. Аор­тальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными пороками. Так­же нечасто аортальная недостаточность развивает­ся при артериальной гипертензии, миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расши­рении и аневризме аорты. Описаны случаи разры­ва створок аортального клапана в результате трав­мы грудной клетки.

Ревматизм сердца

Ревматизм сердца – серьезное хроническое заболевание, при котором воспалительный процесс, начавшийся вследствие инфекционного поражения суставов, охватывает оболочки сердца и влечет за собой дезорганизацию соединительной ткани сердца.

Причины ревматизма сердца

Существует несколько причин развития этого заболевания:

• частые и недолеченные инфекционные заболевания носоглотки (ангина, хронический тонзиллит, хронический фарингит и т.д.);
• инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А;
• перенесенная скарлатина;
• наследственный фактор.

У некоторых людей имеется предрасположенность организма в виде гиперреакции на стрептококковую инфекцию, которая не только вызывает ревматизм, но и выступает причиной его обострений. Существует понятие «семейного» ревматизма сердца, который обуславливается длительным пребыванием в стрептококковом окружении и неблагоприятных бытовых условиях, а также наследуемой полигенной предрасположенности к болезни.

Симптомы ревматизма сердца

Признаки ревматизма сердца проявляются, как правило, через 1 – 2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции. Однако в некоторых случаях заболевание может долго протекать практически не заметно для пациента, прогрессируя медленными темпами.

К наиболее частым проявлениям заболевания относятся:

• общая слабость, утомляемость;
• сильная боль в суставах;
• усиленное потоотделение;
• бледность кожи;
• нарушения ритма сердца;
• носовые кровотечения;
• снижение массы тела;
• отсутствие аппетита;
• одышка;
• повышение температуры тела.

Отдельного внимания стоит такой симптом при ревматизме, как боли в сердце. Эти боли, как правило, носят тянущий, колющий характер и нередко сочетаются с учащенным сердцебиением.

Пороки сердца при ревматизме

Если не начать лечение этого заболевания вовремя, оно может привести к пороку сердца или деформации суставов. Порок сердца – это дефект структуры сердца, приводящий к сбою его нормальной работы. Ревматические пороки сердца зачастую развиваются при повторных ревматических приступах.

Наиболее часто при ревматизме сердца поражается митральный клапан – происходит сужение просвета, или клапан начинает пропускает кровь в неправильном направлении. Несколько реже наблюдаются пороки аортального и других клапанов сердца.

Стоит учитывать, что пороки сердца могут долго не давать симптомов и выявляются лишь при тщательной диагностике.

Лечение ревматизма сердца

Ревматизм сердца требует комплексного лечения в условиях стационара, основными принципами которого являются:

1. Постельный режим – рекомендуется на весь период лечения. Последующее восстановление физической активности должно проходить медленными темпами.
2. Соблюдение диеты: отказ от соли, ограничение жидкости и углеводов, достаточное употребление белка, калийсодержащих продуктов (курага, гречневая каша, картофель и т.д.).
3. Медикаментозная терапия: назначение антибиотиков, противовоспалительных и витаминных препаратов. В некоторых случаях проводится сердечная терапия.
4. Санаторно-курортное лечение – рекомендуется в восстановительный период после лечения и в дальнейшем в качестве поддерживающих мероприятий.

Лечение ревматизма сердца народными средствами

Народная медицина предлагает применять целебные растения для лечения этого заболевания. Приведем несколько рецептов:

1. Столовую ложку сбора из 10 г коры крушины, 40 г листьев березы и 50 г коры ивы залить стаканом кипятка. Настоять в течение часа, процедить и принимать дважды в день по стакану настоя.
2. Приготовить настойку из веточек желтой акации с листьями, залив 30 г сырья 200 г водки. Настаивать в темном месте 10 дней, затем процедить и принимать по 20 капель трижды в день, запивая водой.
3. Принимать натощак сок из половины лимона, разбавленный наполовину горячей водой.