Мелкоочаговый инфаркт миокарда экг

Разновидности инфарктов миокарда

Несмотря на достаточно большое количество разновидностей инфарктов миокарда (ИМ), по своей сути все ИМ можно условно разделить на две большие группы:

  • крупноочаговые ИМ;
  • мелкоочаговые ИМ.

Чтобы лучше понять суть крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ, рассмотрим особенности кровоснабжения миокарда.

Сердце питается кровью, поступающей по коронарым артериям, анатомически расположенных под эпикардом (см. Строение сердца). Далее кровяной поток распространяется по миокарду вглубь сердечной мышцы, питая внутренние ее части.

В случае, если нарушение кровоснабжения происходит на уровне концевых разветвлений коронарных артерий (или на уровне микроциркуляции), развивается интрамуральный ИМ (гибель кардиомиоцитов в толще миокарда) либо субэндокардиальный ИМ (гибель кардиомиоцитов вблизи эндокарда).

Совсем другое дело, если случается тромбоз крупной коронарной артерии, и кровь не поступает вглубь миокарда. В таком случае происходит гибель кардиомиоцитов либо вблизи эпикарда (субэпикардиальный ИМ), либо отмирает весь миокард (трансмуральный ИМ).

Крупноочаговые ИМ

При субэпикардиальном ИМ некроз распространяется не на всю толщу миокарда, какая-то часть кардиомиоцитов остается живой, поэтому на ЭКГ регистрируется небольшой зубец R. О глубине поражения миокарда в зоне инфаркта можно судить по соотношению амплитуды зубцов R и Q в одном комплексе QRS (чем меньше это соотношение, тем более тяжелое поражение сердечной мышцы).

В случае трансмурального ИМ гибель миокарда прослеживается на всю его толщину (кардиомиоциты, возбуждающие миокард, гибнут), поэтому на ЭКГ зубец R полностью отсутствует.

  • первый ЭКГ-признак ИМ (исчезновение зубца R) справедлив только для трансмурального ИМ;
  • в случае субэпикардиального ИМ в отведениях, расположенных над областью инфаркта, зубец R регистрируется, но его амплитуда снижена.

Стадийность изменений ЭКГ крупноочаговых ИМ


  1. Острая стадия (первые сутки):
    • широкий зубец Q (субэпикардиальный некроз);
    • зубец R переходит в монофазную кривую (зубец Парди), которая включает подъем сегмента ST, переходящего в положительный зубец Т;
    • сегмент ST начинается либо непосредственно от вершины зубца R, либо от начала его нисходящей части (отсутсвует окончание фазы деполяризации желудочков).


  2. Острая стадия (конец первых суток):
    • амплитуда отрицательного зубца Q увеличивается (зона некроза);
    • амплутуда зубца R уменьшается;
    • сегмент ST снижается ближе к изолинии (зона повреждения);
    • появляется отрицательная часть зубца Т (зона ишемии).


  3. Подострая стадия (конец второй недели):
    • сегмент ST становится изоэлектрическим;
    • зубец Т равнобедренный, отрицательный, большой амплитуды.


  4. Подострый период (конец третьей недели):
    • конфигурация комплекса QRS практически не претерпевает изменений;
    • амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, что говорит о переходе процесса в стадию рубцевания.

Мелкоочаговый субэндокардиальный ИМ

Субэндокардиальный ИМ – комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи. Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV – это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Стадийность изменений ЭКГ субэндокардиального ИМ

Острый период:


  • первые часы субэндокардиального ИМ характеризуются увеличением зубца Т, который становится равным или выше зубца R, равнобедренным или шпилькообразным;

  • к исходу 2-4 часов наблюдается депрессия сегмента ST, а зубец Т становится двухфазным;

  • в период 12-24 часов депрессия сегмента ST еще больше увеличивается, зубец Т сливается в одной дуге с сегментом ST, становясь полностью отрицательным.

Подострый период и фаза рубцевания:


  • подострый период начинается к концу 2-й недели, когда сегмент ST постепенно приближается к изолинии, при этом зубец Т остается отрицательным;

  • начало фазы рубцевания характеризуется периодом, когда сегмент ST становится изоэлектрическим;

  • дальнейшее превращение зубца Т, когда он становится изоэлектрическими или положительным, длится месяцами.

Мелкоочаговый интрамуральный ИМ

Интрамуральный ИМ – комплекс QRS практически не претерпевает существенных изменений, поскольку количество погибших кардиомиоцитов относительно невелико, и вектор возбуждения миокарда снижается незначительно. Так как, кардиомиоциты повреждаются внутри миокарда, вышедший из них калий, не может достичь ни эндокарда, ни эпикарда, поэтому, токов повреждения, которые были бы зафиксированы на ЭКГ в виде смещения сегмента ST, не формируется. Из всех известных ЭКГ-признаков ИМ остается только наличие отрицательного зубца Т – это основной и единственный признак интрамурального ИМ.

Следует обратить внимание, что интрамуральный ИМ на ЭКГ можно диагностировать только в динамике – отрицательный зубец Т должен сохраняться 12-14 суток, после чего он начнет постепенно подниматься к изолинии и станет положительным. В противном случае, если отрицательный зубец Т сохраняется менее 12 суток, следует говорить об ишемии.

Стадийность изменений ЭКГ интрамурального ИМ

Для справки: согласно десятой редакции Международной Классификации Болезней (МКБ-10) понятие “интрамуральный инфаркт миокарда” было изъято из нозологических терминов, поэтому, данная разновидность мелкоочагового ИМ не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

Сравнение ЭКГ-признаков крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ:

МЕЛКООЧАГОВЫЙ ИНТРАМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

При этой разновидности инфаркта вектор возбуждения миокарда существенно не изменяется: излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ смещением сегмента S–Т.

Следовательно, из известных нам ЭКГ-признаков инфаркта миокарда остался только один — отрицательный зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.

Отличительной особенностью этого отрицательного зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12–14 дней. Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12–14 дней.

В связи с введением в практику Международной Классификации Болезней десятого пересмотра (МКБ-10) претерпели изменения или были изъяты ряд нозологических терминов, в том числе и «интрамуральный инфаркт миокарда». Таким образом, эта разновидность мелкоочагового инфаркта миокарда в настоящее время не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

Сведем полученные данные в таблицу.

Отсутствует в отведениях над областью инфаркта

уменьшен в амплитуде в отведениях над областью инфаркта

патологический зубец Q

Есть в отведениях над областью инфаркта

Есть в отведениях над областью инфаркта

подъем сегмента S–Т выше изолинии

Есть в отведениях над областью инфаркта

Есть в отведениях над областью инфаркта

депрессия сегмента S–Т

Есть в отведениях, противоположных области инфаркта

Есть в отведениях, противоположных области инфаркта

более 0,2мВ в отведениях над областью инфаркта

отрицательный зубец Т

есть в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта

есть в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта

сохраняется 12–14дн в отведениях над областью инфаркта

не имеет диагностического значения

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ К ГЛАВЕ 7

Приведенные выше ЭКГ-признаки инфаркта миокарда позволяют в большинстве случаев распознать это грозное заболевание. Однако при некоторых особых локализациях инфаркта возникают затруднения в его диагностике. Речь идет об инфарктах миокарда высокой локализации, т.е. о его расположении в базальных отделах желудочков, непосредственно прилежащих к предсердиям.

1. ПЕРЕДНЕБАЗАЛЬНЫЙ ИЛИ ВЫСОКИЙ ПЕРЕДНИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Для инфаркта миокарда этой локализации характерно то, что запись ЭКГ в 12 общепринятых отведениях не позволяет четко зарегистрировать признаки инфаркта. Имеет место лишь негативность зубца Т в aVL.

Однако, если записать грудные отведения устанавливая регистрирующий электрод на два межреберья выше обычных позиций, то в таких отведениях четко обозначатся ЭКГ признаки инфаркта миокарда, которые мы рассматривали ранее.

2. ЗАДНЕБАЗАЛЬНЫЙ ИЛИ ВЫСОКИЙ ЗАДНИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

При данном инфаркте миокарда ни один из рассмотренных нами ЭКГ признаков не определяется. Единственным свидетельством имеющегося заднебазального инфаркта является признак +R V1 и V2, который понимается как увеличение амплитуды зубца R более 1,5mV в правых грудных отведениях.

3. ЭКГ-ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА ПРИ ПОЛНОЙ БЛОКАДЕ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Особая трудность диагностики инфаркта миокарда возникает в случае имеющей место сопутствующей блокады левой ножки пучка Гиса. В этом случае синусовый импульс возбуждает левый желудочек, продвигаясь не по проводящей системе желудочков, а иными путями.

Поэтому прямых, знакомых нам признаков инфаркта миокарда зарегистрировать на ЭКГ ленте не удается. Однако есть несколько косвенных признаков, указывающих на наличие переднего инфаркта миокарда левого желудочка:

  • а) Появление зубца Q в левых грудных отведениях V5 и V6. При блокаде левой ножки пучка Гиса вектор возбуждения левого желудочка направлен на регистрирующие электроды V5 и V6, и в этой связи зубца Q в левых грудных отведениях не бывает. Его появление при блокаде означает наличие некроза передней стенки левого желудочка.
  • б) Отсутствие прироста зубца R от отведения V1 к V4. Для блокады левой ножки пучка Гиса характерно постепенное увеличение амплитуды зубца R при последовательном сравнении ее в грудных отведениях V1–V2–V3–V4. При переднем инфаркте левого желудочка динамики прироста зубца R не наблюдается.
  • в) Наличие положительного зубца Т в V5 и V6. Одним из ЭКГ-признаков блокады левой ножки пучка Гиса является дискордантность основного зубца желудочкового комплекса QRS и зубца Т. В отведениях V5 и V6 основным зубцом комплекса QRS является зубец R, следовательно, зубец Т при блокаде левой ножки будет всегда отрицательным. Его позитивность указывает на наличие переднего инфаркта при блокаде левой ножки пучка Гиса.

4. ОСТРЕЙШАЯ СТАДИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Ряд исследователей выделяют в развитии инфаркта миокарда острейшую стадию, считая ее временным интервалом от «1–3мин» до «1–3ч».

В связи с редкими случаями регистрации ЭКГ в эти сроки развития инфаркта миокарда нет единого мнения об электрокардиографических критериях, но считают, что первыми вовлекаются в процесс субэндокардиальные слои. Поэтому логично предположить, что ЭКГ признаком острейшей стадии крупноочаговых инфарктов могут быть признаки субэндокардиальной ишемии или субэндокардиального некроза.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ ПО АНАЛИЗУ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ

Приведенный в начале главы план изложения темы помимо своего прямого назначения имеет еще и практическую значимость.

Именно в такой последовательности, как изложен план, должна анализироваться электрокардиограмма на предмет диагностики инфаркта миокарда:

  • 1. Настройтесь на диагностику крупноочагового некроза.
  • 2. Взяв в руки ЭКГ, ищите ЭКГ-признаки инфаркта миокарда, концентрируя внимание только на признаках. Например, первый признак — патологический зубец Q. Внимательно просматривая каждый комплекс в каждом отведении, ищите только зубец Q. Пройдя всю ЭКГ, повторите осмотр на сей раз со вторым признаком — отсутствие или уменьшение высоты зубца R. И так с каждым признаком.
  • 3. Найдя эти признаки, определитесь с локализацией инфаркта миокарда. В этом вам помогут сведения, которые изложены в разделе отведения. Не беда, если вам не удалось это сделать максимально точно.
  • 4. Оцените соотношение высоты зубца R и глубины зубца Q в одном инфарктном комплексе QRS. Этот прием позволит диагностировать трансмуральный или субэпикардиальный инфаркты.
  • 5. Определите стадию инфаркта по отношению сегмента S–Т к изолинии и визуализации отрицательного зубца Т.
  • 6. Если диагностический поиск прошел успешно, сформулируйте электрокардиографический диагноз, опять же следуя предложенному плану, например: трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда, подострая стадия.
  • 7. Если вам не удалось найти ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда, поищите ЭКГ-признаки мелкоочагового инфаркта миокарда. Не спешите отвергать диагноз инфаркта при отрицательном результате поиска, проследите ЭКГ в динамике через 3–5 часов, используйте биохимические методы диагностики некроза миокарда, помните, что зарегистрировать на ЭКГ-признаки инфаркта удается не всегда.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Л. № 10. Инфаркт миокарда. Внезапная коронарная смерть.

Инфаркт миокарда – острый некроз участка сердечной мышцы, возникший в результате недостаточности коронарного кровообращения.

Этиология. 90 % случаев – следствие атеросклеротического поражения артерий, приводящего к их тромбозу, реже следствие длительного их спазма. Способствующие факторы: нервно-психическая травма, физическое переутомление, резкий подъем артериального давления, злоупотребление алкоголем и др.

Классификация.

1. По обширности поражения:

– с патологическим зубцом Q на ЭКГ (крупноочаговый, трансмуральный), – захватывает всю толщу стенки желудочка;

– без патологического зубца Q (мелкоочаговый);

В настоящее время вместо терминов крупноочаговый и мелкоочаговый более часто используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q», «инфаркт миокарда без зубца Q”.

2. Периоды инфаркта миокарда:

– Продромальный (предынфарктный) – от нескольких часов до 1 мес, может отсутствовать. Проявления нестабильной стенокардии.

– Острейший – от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин. до 2 ч.)

– Острый – формирование очага некроза, резорбция некротических масс – (до 10 дней).

– Подострый до 2 мес. – происходит организация рубца.

– Постинфарктный период – от 2 месяцев до полугода– время полного рубцевания очага некроза.

3. Клинические формы:

– Ангинозная – типичная, наиболее часто (70-80%);

– астматическая – клиника острой левожелудочковой недостаточности, болевой синдром выражен слабо или отсутствует;

– аритмическая – различные нарушения ритма;

– абдоминальная – интенсивная боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, часто клиника острого живота;

– мозговая (церебральная) – клиника ОНМК (инсульта);

– малосимптомная – чаще выявляется случайно при записи ЭКГ, слабость, общее недомогание, дискомфорт в грудной клетке особенно у пожилых;

– периферическая – боль локализуется не за грудиной, а в атипичных местах – левой руке, в области горла и т.д.

Клиника.

При ангинозном варианте – нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку, могут появляться новые зоны иррадиации, длительностью более 30 мин, не исчезающими после приема нитроглицерина. Слабость, холодный, липкий пот, перебои в работе сердца. АД неустойчиво. Кожные покровы бледные. Больной беспокоен.

При астматической форме – выраженная одышка, удушье, вынужденное положение – ортопное, клокочущее дыхание, кашель, влажные хрипы в легких.

Диагностика 3 кита: клиника+ ЭКГ+ Биохимические маркеры инфаркта

Крупноочаговый инфаркт миокарда.

Острейший период – в отведениях, записанных над областью инфаркта: ST резко приподнят над изолинией, образует дугу, обращенную выпуклостью вверх, сливающуюся с высоким положительным Т.

В острую стадию – формирование очага некроза (до 10 дней) – регистрируется патологический глубокий и широкий зубец Q (более 0,03 с, более ¼ R), снижается зубец R. При трансмуральном инфаркте R совсем исчезает. Сегмент ST начинает постепенно снижаться, но остается выше изолинии. Формируется отрицательный Т. В отведениях, противоположных локализации инфаркта, на ЭКГ регистрируются реципроктные изменения (обратные основным).

В подострую стадию – ST приближается к изолинии, зубец Т глубокий, отрицательный, равносторонний (коронарный).

Рубцовая стадия исчезновение ЭКГ признаков ишемии, но сохранение рубцовых изменений, т.е. наличие патологического зубца Q. Зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Комплекс QRS обычно не изменяется, интервал ST может смещаться книзу от изолинии (субэндокардиальный инфаркт), зубец Т становиться отрицательным, «коронарным». Остается отрицательным на протяжении 1-2 мес.

2. Другие методы диагностики:

– в острый период может повышаться температура тела,

– ОАК – лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

– повышение активности ферментов- креатинфосфокиназы (КФК-МВ), АСТ, ЛДГ, миоглобина, тропонинов.

3. Эхо КГ- очаги некроза, оценка сократительной способности миокарда.

4. Радиоизотопные методы исследования – сцинтиграфия с технецием и талием.

Осложнения.

1. Сердечная недостаточность,

2. Кардиогенный шок

5. Остановка сердца.

6. Разрывы миокарда.

7. Аневризма (выпячивание стенки вследствие ее истончения).

8. Синдром Дресслера – перикардит, плеврит, пневмонит, артрит плечевого сустава, возрастание СОЭ, лейкоцитоз, повышение Т тела. Образование аутоантител на некротизированные ткани.

Лечение

1. Обеспечить соблюдение пациентом постельного режима.

2. Купирование боли под контролем АД

3.

Нейролептанальгезия

Фентанил 0,005% 2 мл + дроперидол 0,25% 1-4 мл.

Дроперидол – периферический вазодилататор – норм АД- 2 мл, снижено – 1 мл, повышено 3-4 мл; в/в на 10 мл физиологического раствора.

Можно р-р промедола 2% – 1 мл (лицам пожилого возраста предпочтительнее)

5. Восстановление коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования.

– На догоспитальном этапе – разжевать аспирин 0,325 (исключается использование кишечнорастворимой формы препарата).

– Гепарин 4000 ЕД внутривенно болюсно.

– Проведение тромболизиса (кардиологическая бригада) показано пациентам с ОКС с подъемом сегмента SТ- тромболитические препараты растворяют фибриновый тромб: стрептокиназа, альтеплаза (не позднее 4-6 часов после ангинозного приступа).

6. Борьба с нарушениями сердечного ритма. Профилактика фибрилляции желудочков – магния сульфат, в-адреноблокаторы, лидокаин.

7. Борьба с острой недостаточностью кровообращения

8. Антиишемические препараты

– в – адреноблокаторы (метопролол, атенолол);

– нитраты (в стационаре внутривенно капельно); альтернатива – молсидомин;

– антагонисты Са (короткодействующий нифедипин при им противопоказан, можно верапамил, дилтиазем).

9. Все больные им или с подозрением на им немедленно госпитализируются. Больных транспортируют с использованием носилок и специального транспорта.

10. Метаболические препараты – КПС, неотон, предуктал.

11. Реабилитация. Физическая реабилитация в зависимости от класса тяжести им. Всем больным с 1 дня болезни разрешают повороты на бок, движения конечностями. При неосложненных им со 2-3 дня с помощью медперсонала может садиться на кровати. Выход в коридор разрешается на 7-15 день. К выписке из стационара должен подниматься на 1 этаж, сам обслуживать себя, ежедневно проходить 1-2 км.Психологическая реабилитация.

Прогноз:смертность 10% во время госпитального периода и 10 % в течение года после инфаркта миокарда.

У пожилых и старых пациентов можно выделить особенности клинической картины инфаркта миокарда:

1. реже встречается типичная болевая форма,

2. чаще бывает атипичная иррадиация боли.

3. чаще встречается безболевая форма, которая определяется только на ЭКГ; чаще внезапные нарушения ритма сердца;

4. осложнения инфаркта миокарда у пожилых больных бывают чаще и тяжелее протекают;

5. чаще встречаются повторные инфаркты миокарда.

Внезапная коронарная смерть – смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа. Остановка сердца обусловлена фибрилляцией желудочков. Больной теряет сознание, пульс на крупных артериях отсутствует. Шумное агональное дыхание, которое урежается и прекращается через 2 мин. Развиваются тонические судороги, расширяются зрачки, утрата реакции на свет. Кожа бледная или цианотичная.

ПМП

Реанимационные мероприятия см Милькаманович.

Удар кулаком по грудине – иногда прерывает фибрилляцию желудочков;

| следующая лекция ==>
Статья 45. Медицинское обслуживание сотрудников таможенных органов и членов их семей | Напишите первые 50-100 вопросов

Дата добавления: 2016-09-06 ; просмотров: 536 | Нарушение авторских прав

Книга: Инфаркт миокарда

Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги – 0

Мелкоочаговый инфаркт миокарда. Переходные формы коронарной недостаточности

Мелкоочаговый ИМ морфологически характеризуется развитием мелких очагов некроза в сердечной мышце. Некоторые авторы называют его острой коронарной недостаточностью с мелкоочаговыми некрозами и относят к так называемым переходным формам коронарной недостаточности. Болевой синдром при мелкоочаговом ИМ, как правило, выражен более резко, чем при обычном приступе стенокардии. Продолжительность болей обычно меньше, чем – при крупноочаговом ИМ. Для мелкоочагового инфаркта характерно повышение температуры до субфебрильных цифр в течение 1—2 дней, но в ряде случаев температура может оставаться нормальной. В крови после болевого приступа умеренное и кратковременное увеличение числа лейкоцитов, иногда небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ. Наблюдается небольшой и кратковременный подъем активности ферментов в крови. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом ИМ касаются сегмента S—Т и зубца Т. Комплекс QRS обычно не изменяется. Лишь в некоторых случаях при сопоставлении с ЭКГ предынфарктного периода можно отметить уменьшение величины зубца R. Интервал S — Т может смещаться вверх и вниз от изоэлектрической линии, в некоторых случаях он остается на ее уровне. Характерны изменения со стороны зубца Т, который становится отрицательным, «коронарным», в некоторых случаях двухфазным. Обычно зубец Т остается отрицательным на протяжении 1—2 мес, а в дальнейшем становится положительным или уменьшается его отрицательная фаза (рис. 9).

Рис. 9. Мелкоочаговый инфаркт миокарда переднеперегородочной области и верхушки на фоне заднедиафрагмального инфаркта, д_1-е сутки; Б—7-е сутки; В —15-е сутки; Г — 28-е сутки.

Первичный мелкоочаговый ИМ нередко протекает относительно благоприятно, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения. Однако, особенно в первые часы и сутки, возможно развитие таких осложнений, как аритмии (в том числе фибрилляция желудочков). Важно помнить, что мелкоочаговый ИМ нередко является предшественником обширного трансмурального поражения (см. выше), поэтому прогноз у больного, наблюдающегося по поводу мелкоочагового поражения, представляется достаточно серьезным. Часто мелкоочаговый ИМ развивается у больных, которые уже перенесли ранее обширный ИМ. В этих случаях заболевание может протекать тяжело, сопровождаясь различными осложнениями, в частности недостаточностью кровообращения, шоком [Попов В. Г., 1971], нарушениями ритма сердца (см. Повторный инфаркт миокарда).

Переходной формой коронарной недостаточности является очаговая дистрофия миокарда [Мясников А. Л. 1965] или «повреждение миокарда» [Шестаков С. В., 1962], которые по своей сути представляют одно и то же. При этой форме коронарной недостаточности в миокарде не образуется очагов некроза, но имеют место нарушение проницаемости клеточных мембран и нарушение некоторых функций миокарда (возбуждения, проведения электрических импульсов и др.).

Ангинозный приступ при очаговой дистрофии миокарда может развиться как при физической нагрузке, так ив покое. Он часто более интенсивен и длителен, чем обычный приступ стенокардии. После приступа не наблюдается ни температурной реакции, ни увеличения числа лейкоцитов и активности ферментов в крови, ни увеличения СОЭ.

На ЭКГ, снятой во время приступа или вскоре после его окончания, имеют место изменения сегмента S — Г и зубца Г. Сегмент 5 — Т может быть выше или ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится отрицательным, уплощенным либо двухфазным. В ряде случаев изменения отмечаются только со стороны интервала S — Т, реже изменяется только зубец Т. Иногда во время приступа наблюдаются нарушения ритма и проводимости типа желудочковой экстрасистолии, блокады ножки предсердно-желудочкового пучка. Все электрокардиографические изменения обычно кратковременны и исчезают вскоре после окончания болевого приступа. ЭКГ важно снимать не только во время или после приступа, но и в последующие дни (желательно ежедневно), чтобы выяснить длительность и динамику изменений.

Мелкоочаговый ИМ и очаговую дистрофию миокарда следует дифференцировать как от приступа грудной жабы, так и от крупноочагового инфаркта.

С целью улучшения диагностики ИМ, а также для возможности стандартизации экспертами ВОЗ предложены диагностические категории ИМ.

Определенный острый ИМ устанавливается: 1) у больных, на ЭКГ которых в динамике имеются определенные изменения; 2) при наличии болевого синдрома типичной или атипичной локализации, сопровождающегося двусмысленными изменениями ЭКГ, а также повышением активности ферментов сыворотки крови; 3) при наличии типичного болевого синдрома, отсутствии определенных или двусмысленных изменений на ЭКГ, но при патологически повышенной активности ферментов сыворотки крови; 4) в случаях смерти, когда на вскрытии выявляются свежие очаги некроза в миокарде или свежая окклюзия коронарной артерии.

Возможный ИМ устанавливается: 1) у больных с типичным болевым синдромом и двусмысленными изменениями ЭКГ при нормальной активности ферментов крови или сомнительном повышении ее (менее 25%); 2) у внезапно умерших в течение первых 6 ч от начала заболевания, у которых в прошлом диагностировали ИБС или перед смертью имелись боли в груди, а при вскрытии выявлен резкий стеноз (более 50% просвета) хотя бы одной из коронарных артерий или постинфарктные рубцы.

Таким образом, диагностика ИМ должна основываться как на тщательном изучении истории заболевания, так и на данных клинического, инструментального и лабораторного методов обследования. При этом важно учитывать характер, длительность, локализацию, иррадиацию, а также реакцию болей на нитроглицерин. Важно выяснить, были ли у больного ранее приступы стенокардии или ИМ. Данные анамнеза необходимо сопоставить с результатами физикального исследования. Изменения со стороны сердца (бради или тахикардия), нарушения ритма сердца, пониженная звучность тонов, шум трения перикарда (на 2-»-3-й день болезни) и т. д. говорят в пользу ИМ. Уже сопоставление этих данных позволяет с высокой степенью вероятности поставить диагноз ИМ, особенно если имеет место типичная его форма. Характерные изменения ЭКГ дают возможность не только уточнить диагноз ИМ, но и определить его локализацию, распространенность, судить о стадии процесса. Температурная реакция, изменения в периферической крови и повышение активности ферментов подтверждают диагноз ИМ. Следует подчеркнуть важность динамического наблюдения за всеми указанными показателями. Для ИМ характерна определенная динамика их, поэтому диагноз должен основываться не только на наличии или отсутствии тех или иных симптомов, но и на степени их выраженности и динамике.

Читать еще:  Алкоголь после инфаркта и стентирования
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector