Ишемический инфаркт почки микропрепарат

Описание ишемического инфаркта почки микропрепарат

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)


ЗАНЯТИЕ №1 ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ ММА ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА


ЗАНЯТИЕ № 2 НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

Наличие гликогена – кардиомиоциты — малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

Ишемического инфаркта.

Прочитайте:

  1. Для развития ишемического инсульта, вызванного эмболией сосудов головного мозга, нехарактерно

Макропрепараты:

1. Ишемический инфаркт почки

2. Ишемический инфаркт селезенки

3. Ишемический инфаркт головного мозга

Микропрепараты:

1. Ишемический инфаркт почки – в корковом слое виден небольшой участок клиновидной формы бледного цвета, широким основанием выходящий под капсулу органа. В этой зоне характерная структура утрачена, видны лишь контуры клубочков и канальцев, однако ядра в них отсутствуют. От здоровой ткани этот участок отграничен демаркационной зоной с явлениями гиперемии и лейкоцитарной инфильтрацией (препарат N5).

2. Ишемический инфаркт почки с явлениями организации – ткань почки с явлениями неравномерного полнокровия и дистрофии. В канальцах почек часть клеток канальцевого эпителия без ядер, цитоплазма зернистая, часть клубочков склерозирована. Имеется участок с полным отсутствием ядер в канальцах и клубочках и с явлениями разрастания в этом месте соединительной ткани. Грануляционный вал практически отсутствует (препарат N7).

3. Организованный инфаркт почки (постинфарктный нефросклероз) – ткань почки, в которой отмечается выраженное полнокровие, периваскулярный склероз. Полнокровие отмечается на большом протяжении, в том числе и в зоне петель Генле и собирательных трубочек. Имеется участок, где канальцы отсутствуют, клубочки полностью склерозированы, с небольшим количеством фиброцитов. В этой зоне основной тканью является соединительная ткань (препарат N179).

4. Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации – в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), поперечная исчерченность в них отсутствует, цитоплазма эозинофильная. Вокруг мертвого участка видна оживленная пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), которые проникают в зону некроза (препарат N162).

5. Ишемический инфаркт мозга – среди тканевого детрита большое количество клеток с «пенистой» цитоплазмой – макрофаги, осуществляющие резорбцию продуктов тканевого распада (препарат N172).

ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ:

1. Дайте определение понятия «ишемия».

2. Укажите, какие выделяют механизмы развития спазма артерий, приводящие к развитию ишемии.

3. Укажите, с чем связано превращение функционирующих капилляров в плазматические и закрытые при ишемии.

4. Укажите виды ишемий.

5. Укажите, как изменяется объем протекающей через сосуды крови при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

6. Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления в капиллярах (б), местный гематокрит (в) при ишемии.

7. Укажите, чем может быть вызвано уменьшение сосудистого просвета, приводящее к развитию ишемии.

8. Укажите, как изменяется линейная (а), объемная (б) скорости кровотока и площадь поперечного сечения сосудов (в) при ишемии.

Читать еще:  Инфаркт почки что это такое

9. Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза в механизме развития ишемии.

10. Укажите, как изменяется количество закрытых капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

11. Укажите, какие условия способствуют развитию ишемии.

12. Укажите, как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

13. Укажите, как изменяется коэффициент использования кислорода при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

14. Укажите, какие факторы определяют микрореологические свойства крови.

15. Укажите, какими факторами определяется скорость кровотока в микрососудах.

16. Укажите патогенетические пути нарушения микроциркуляции.

17. Укажите морфофункциональные типы кровеносных сосудов.

18. Укажите, какими факторами определяется структура кровотока в микрососудах.

1. Ишемия – типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие нарушения ее притока.

2. а) внеклеточный, б) мембранный, в) внутриклеточный

3. а) уменьшение внутрикапиллярного давления, б) уменьшение местного гематокрита

4. а) ангиоспастическая, б) обтурационная, в) компрессионная, г) в результате перераспределения крови

5. а) увеличивается, б) уменьшается, в) уменьшается

6. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

7. а) ангиоспазм, б) тромбоз, в) эмболия, г) склеротические изменения сосудистой стенки, д) сдавление приводящей артерии

8. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

9. а) затруднение притока артериальной крови, б) гипоксия

10. а) уменьшается, б) увеличивается

11. а) увеличение сопротивления току крови в приводящих артериях, б) недостаточность или отсутствие коллатерального кровообращения

12. а) увеличивается, б) уменьшается

13. а) уменьшается, б) увеличивается, в) увеличивается

14. а) местный гематокрит, б) деформируемость эритроцитов, в) структура кровотока, г) агрегация эритроцитов

15. а) градиент давления в капиллярах, б) площадь поперечного сечения капилляров, в) вязкость крови, г) периферическое сосудистое сопротивление

16. а) интраваскулярные нарушения, б) повреждение сосудистой стенки, в) экстраваскулярные нарушения

17. а) сосуды распределения крови, б) сосуды сопротивления току крови, в) сосуды обмена веществ, г) сосуды шунтирования крови, д) емкостные сосуды

18. а) диаметр сосуда, б) скорость кровотока, в) местный гематокрит, г) форма эритроцитов, д) ориентация эритроцитов в потоке крови

ЗАНЯТИЕ 12 Тромбоз. Эмболия.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, патогенез, виды, морфологию, исходы и значение для организма тромбообразования и эмболии. Воспроизвести в эксперименте процессы образования красного и белого тромбов, тромбоза при кровотечении и жировую эмболию.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ:

1. Что такое тромбоз? Условия возникновения. Стадии тромбообразования. Морфология тромбов. Механизм развития отдельных видов тромбов.

2. Отличие тромба от посмертного свертка крови и тромбоэмбола. Исходы тромбоза. Значение для организма.

3. Что такое эмболия? Классификация эмболий по причинам их развития. Виды эмболий в зависимости от направления движения эмбола. Основные направления ортоградной эмболии.

4. Исходы эмболии. Значение эмболии для организма.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 562 | Нарушение авторских прав

Ишемического инфаркта.

Макропрепараты:

1. Ишемический инфаркт почки

2. Ишемический инфаркт селезенки

3. Ишемический инфаркт головного мозга

Микропрепараты:

1. Ишемический инфаркт почки – в корковом слое виден небольшой участок клиновидной формы бледного цвета, широким основанием выходящий под капсулу органа. В этой зоне характерная структура утрачена, видны лишь контуры клубочков и канальцев, однако ядра в них отсутствуют. От здоровой ткани этот участок отграничен демаркационной зоной с явлениями гиперемии и лейкоцитарной инфильтрацией (препарат N5).

2. Ишемический инфаркт почки с явлениями организации – ткань почки с явлениями неравномерного полнокровия и дистрофии. В канальцах почек часть клеток канальцевого эпителия без ядер, цитоплазма зернистая, часть клубочков склерозирована. Имеется участок с полным отсутствием ядер в канальцах и клубочках и с явлениями разрастания в этом месте соединительной ткани. Грануляционный вал практически отсутствует (препарат N7).

3. Организованный инфаркт почки (постинфарктный нефросклероз) – ткань почки, в которой отмечается выраженное полнокровие, периваскулярный склероз. Полнокровие отмечается на большом протяжении, в том числе и в зоне петель Генле и собирательных трубочек. Имеется участок, где канальцы отсутствуют, клубочки полностью склерозированы, с небольшим количеством фиброцитов. В этой зоне основной тканью является соединительная ткань (препарат N179).

4. Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации – в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), поперечная исчерченность в них отсутствует, цитоплазма эозинофильная. Вокруг мертвого участка видна оживленная пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), которые проникают в зону некроза (препарат N162).

5. Ишемический инфаркт мозга – среди тканевого детрита большое количество клеток с «пенистой» цитоплазмой – макрофаги, осуществляющие резорбцию продуктов тканевого распада (препарат N172).

ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ:

1. Дайте определение понятия «ишемия».

2. Укажите, какие выделяют механизмы развития спазма артерий, приводящие к развитию ишемии.

3. Укажите, с чем связано превращение функционирующих капилляров в плазматические и закрытые при ишемии.

4. Укажите виды ишемий.

5. Укажите, как изменяется объем протекающей через сосуды крови при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

6. Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления в капиллярах (б), местный гематокрит (в) при ишемии.

Читать еще:  Лекарства после инфаркта

7. Укажите, чем может быть вызвано уменьшение сосудистого просвета, приводящее к развитию ишемии.

8. Укажите, как изменяется линейная (а), объемная (б) скорости кровотока и площадь поперечного сечения сосудов (в) при ишемии.

9. Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза в механизме развития ишемии.

10. Укажите, как изменяется количество закрытых капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

11. Укажите, какие условия способствуют развитию ишемии.

12. Укажите, как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

13. Укажите, как изменяется коэффициент использования кислорода при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

14. Укажите, какие факторы определяют микрореологические свойства крови.

15. Укажите, какими факторами определяется скорость кровотока в микрососудах.

16. Укажите патогенетические пути нарушения микроциркуляции.

17. Укажите морфофункциональные типы кровеносных сосудов.

18. Укажите, какими факторами определяется структура кровотока в микрососудах.

1. Ишемия – типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие нарушения ее притока.

2. а) внеклеточный, б) мембранный, в) внутриклеточный

3. а) уменьшение внутрикапиллярного давления, б) уменьшение местного гематокрита

4. а) ангиоспастическая, б) обтурационная, в) компрессионная, г) в результате перераспределения крови

5. а) увеличивается, б) уменьшается, в) уменьшается

6. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

7. а) ангиоспазм, б) тромбоз, в) эмболия, г) склеротические изменения сосудистой стенки, д) сдавление приводящей артерии

8. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

9. а) затруднение притока артериальной крови, б) гипоксия

10. а) уменьшается, б) увеличивается

11. а) увеличение сопротивления току крови в приводящих артериях, б) недостаточность или отсутствие коллатерального кровообращения

12. а) увеличивается, б) уменьшается

13. а) уменьшается, б) увеличивается, в) увеличивается

14. а) местный гематокрит, б) деформируемость эритроцитов, в) структура кровотока, г) агрегация эритроцитов

15. а) градиент давления в капиллярах, б) площадь поперечного сечения капилляров, в) вязкость крови, г) периферическое сосудистое сопротивление

16. а) интраваскулярные нарушения, б) повреждение сосудистой стенки, в) экстраваскулярные нарушения

17. а) сосуды распределения крови, б) сосуды сопротивления току крови, в) сосуды обмена веществ, г) сосуды шунтирования крови, д) емкостные сосуды

18. а) диаметр сосуда, б) скорость кровотока, в) местный гематокрит, г) форма эритроцитов, д) ориентация эритроцитов в потоке крови

ЗАНЯТИЕ 12 Тромбоз. Эмболия.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, патогенез, виды, морфологию, исходы и значение для организма тромбообразования и эмболии. Воспроизвести в эксперименте процессы образования красного и белого тромбов, тромбоза при кровотечении и жировую эмболию.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ:

1. Что такое тромбоз? Условия возникновения. Стадии тромбообразования. Морфология тромбов. Механизм развития отдельных видов тромбов.

2. Отличие тромба от посмертного свертка крови и тромбоэмбола. Исходы тромбоза. Значение для организма.

3. Что такое эмболия? Классификация эмболий по причинам их развития. Виды эмболий в зависимости от направления движения эмбола. Основные направления ортоградной эмболии.

4. Исходы эмболии. Значение эмболии для организма.

Дата добавления: 2015-09-29 ; просмотров: 684 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Инфаркт почек – результат ишемической болезни

Термин «ишемическая болезнь почек» считается сравнительно новым, его появление в медицине относится к началу 1950-х гг. Инфаркт почки не так давно был редким недугом, но, как показывает статистика, его распространенность увеличивается. Для этого существуют различные причины, среди которых не только инфекционные заболевания, но и наркомания, алкоголизм, табакокурение. Ишемическая болезнь почек появляется и развивается у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, атеросклерозом, узелковым периартериитом, – перечисленные недуги провоцируют инфаркт и значительно утяжеляют его последствия.

Симптомы и виды инфаркта почки

Инфаркт почки при малой области поражения внутренних органов на первых порах способен протекать бессимптомно. Как подтверждает медицинская практика, патологию крайне трудно выявить в начале ее развития. Однако есть симптомы, указывающие на заболевание при поражении значительной области почки. Необходимо знать, что признаки обычно появляются на второй-третий день развития недуга и в ряде случаев напоминают пищевое отравление. Резкие боли в пояснице и сгустки крови в моче – первые признаки ишемического инфаркта почки. У человека поднимается температура, симптомы включают в себя слабость в теле, рвоту, тошноту, головокружение, снижение либо повышение диуреза.

Инфаркт почки бывает не только ишемическим, но и мочекислым. При втором заболевании моча мутнеет и приобретает специфический коричневатый оттенок (микропрепарат в таких случаях не может показать значительное потемнение почечной ткани), рядом с мочеиспускательным отверстием в это время постоянно образуется коричневый осадок.

Чем ишемический инфаркт отличается от мочекислого? Первый возникает в результате нарушения артериального кровоснабжения почки. Его часто называют белым. Отток венозной крови от пораженного участка внутреннего органа при нем не нарушается, что подтверждает и микропрепарат. Пострадавшая часть почки приобретает специфический бело-желтый оттенок, из-за него заболевание получило свое второе название.

Мочекислый инфаркт почки обычно встречается у новорожденных. Патология появляется в первые дни жизни малыша и связана с переизбытком мочевой кислоты в организме. Симптомы такого инфаркта почек значительно легче обнаружить, ведь отложения солей мочевой кислоты имеют специфический коричный оттенок. Мочекислый инфаркт почки принято считать обратимым: маленькому пациенту назначают увеличить потребление жидкости, чтобы соли мочевой кислоты быстрее растворялись и выводились из организма.

Читать еще:  Стенд при инфаркте миокарда что это такое

Признаки, на которые следует обратить внимание

У взрослых мочекислый инфаркт почки протекает значительно тяжелее. Некоторые его симптомы свойственны ишемическому: например, отказ больного от пищи. При обоих заболеваниях, как правило, присутствует аритмия и повышенное артериальное давление. Нарушению функционирования почки сопутствуют развивающийся некроз тканей, на который указывает микропрепарат, задержки мочи, нарушения привычного режима мочеиспускания, несмотря на отсутствие снижения количества потребляемой жидкости.

Визуально заметные симптомы не всегда свойственны обоим инфарктам почек: анализ крови может и не подтвердить подозрение на ишемический или мочекислый инфаркт, ведь увеличение количества лейкоцитов свойственно и другим заболеваниям. Если инфаркт протекает тяжело, первые 10-14 дней работа поврежденной почки значительно ухудшена, но уровень ее функционирования может быть выявлен в основном радиоизотопным исследованием.

Микропрепарат, меченое вещество дает возможность наблюдать, как инфаркт замедляет работу почек, ведь они уже не в состоянии выводить переработанные вещества с прежней скоростью, и пораженные почечные ткани светлеют или темнеют. Микропрепарат указывает также и на бесструктурные массы, образующиеся на почке в месте некроза.

Если микропрепарат показывает ободок вокруг почек – это признак кровоизлияния. Его наличие, как и застой крови, несовместимы с жизнедеятельностью внутренних органов. Микропрепарат помогает проанализировать специфику развития недуга, наличие очагов поражения почечных тканей. Если нарастает тромбоз почечных вен, микропрепарат фиксирует изменение цвета тканей не только на пораженном участке, но и на рядом расположенных органах.

Однако существуют ситуации, когда врачи вызывают почечный инфаркт преднамеренно. Он необходим для лечения опухолей почки, для остановки почечного кровотечения. В таких случаях для него свойственны обратимость и лечебный эффект. Чтобы его спровоцировать, пациенту вводят катетер в артерию, ответственную за кровоснабжение почки, и на время блокируют поступление к ней крови.

Лечение заболевания

Лечение инфаркта почек

Ишемический инфаркт возможно эффективно лечить консервативными и хирургическими методами при обязательном строгом соблюдении постельного режима. Функционирование почек при правильно выбранных и соблюдаемых методах способно улучшаться, но пациенту надо знать: 100%-й работы внутренних органов на прошлом уровне у него уже никогда не будет. На первом этапе лечения современная медицина активно применяет различные антикоагулянты. Лекарства способствуют уменьшению свертываемости крови, не допускают образования тромбов, закупорки ими почечных артерий.

Заболевание лечат и с применением баллонной ангиопластики – метода, позволяющего практически полностью восстановить нормальную работу почек. Специальный катетер, снабженный баллончиком, вводят в артерию, расположенную на бедре пациента. Катетер продвигают к участку почки, где находится закупоренная артерия, нарушающая почечное кровообращение. Баллончик раздувают, и тем самым устраняют тромб, препятствующий прохождению крови.

Диагностика инфаркта почки

Но существует немаловажный нюанс: ангиопластика эффективна только в первые часы инфаркта. Чем больше уходит времени с его начала, тем меньше остается шансов восстановить работу почек и не допустить некроза тканей. Именно поэтому при первых симптомах заболевания важно обратиться в медицинское учреждение, где больному оперативно поставят диагноз и установят причину болей в почках.

Примечательно, что в России лечение мочекислого почечного инфаркта практически не осуществляется ни консервативно, ни хирургически. Заболевание считают нормой у новорожденных, а у взрослых оно практически не встречается. Но и этот недуг, который, как считают специалисты, длится не более 15 дней, категорически нельзя лечить самостоятельно. Данное правило касается и увеличения количества потребляемой жидкости, объем которой может назначать только врач.

Профилактика недуга

Не допустить развитие почечного инфаркта – вполне решаемая задача. Первым шагом для ее претворения в жизнь является правильное питание. Именно со злоупотребления жирными, солеными, острыми продуктами у большинства людей начинаются проблемы с почками. Меры по снижению уровня холестерина в крови – важный шаг в профилактике инфарктов любых видов. При наличии у человека атеросклеротического поражения сосудов ситуация усложняется.

В подобных случаях необходимы медикаментозные средства, в составе которых присутствует ацетилсалициловая кислота, ведь ее употребление помогает избежать тромбозов. Но у нее есть ряд противопоказаний, в т. ч. и обострение язвенной болезни желудка. Народная медицина в качестве профилактики почечных инфарктов рекомендует включать в рацион средства, укрепляющие сосуды и улучшающие кровоснабжение почек: тертые яблоки с медом, отвар шиповника, морковный сок, сухофрукты, клюкву, бруснику, чернику, травяные сборы, употребление которых следует согласовать с врачом.

Реабилитационный период после инфаркта считается не менее сложным, чем время, когда человека беспокоили ярко выраженные боли, и функционирование почек могло полностью прекратиться.

Как признаются сами пациенты, труднее всего им дается отказ от соленой пищи. Это вынужденная мера для восстановления почечной ткани и предотвращения последующего инфаркта. Чтобы пациент легче переносил ограничения в питании, диетологи советуют добавлять в рацион базилик, сушеную морскую капусту, тмин, укроп.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector