Геморрагический инфаркт головного мозга

Инфаркт головного мозга и инсульт геморрагический

Инфаркт головного мозга и инсульт геморрагический имеют отличия как в причинах развития и симптоматике, так и в необходимых лечебных мероприятиях. Поэтому для того, чтобы не допустить развития серьезных последствий, важно понимать, как проявляются эти заболевания и какие первостепенные меры должны быть предприняты.

Инфаркт головного мозга – это острое состояние, вызванное нарушением кровообращения, которое обусловлено закупоркой церебральных кровеносных сосудов. Более привычное название патологии – ишемический инсульт. Обычно инфаркт головного мозга длится более суток и в ряде случаев приводит к инвалидизации и даже летальному исходу. Инфаркт головного мозга является самой распространенной разновидностью инсульта. На сегодняшний день данное заболевание является одной из наиболее распространенных причин смертности населения. Летальность при данной патологии составляет около 25%, а 40% выживших больных остаются инвалидами. Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро больному была оказана медицинская помощь.

Помимо инфаркта головного мозга, или ишемического инсульта, встречается инсульт геморрагический, или кровоизлияние в мозг. Смертность при геморрагическом инсульте выше и составляет 60-70%, что объясняется повреждением мозговой ткани не только в результате ишемии, но и из-за пропитывания и сдавливания кровью.

Возникновению инсультов способствуют генетическая предрасположенность, недостаточная физическая активность, ожирение, вредные привычки, пожилой возраст, хронические стрессы.

Признаки инфаркта головного мозга и инсульта геморрагического

Симптомы инсульта обеих форм зависят от локализации очага поражения.

Общие признаки заболевания: головная боль, тошнота и рвота (обычно обусловленные сильной головной болью), головокружение, нарушения сознания (вплоть до комы), нарушения зрения, сухость в полости рта, холодный пот.

Чем отличается инсульт от инфаркта головного мозга? Отличие заключается в том, что при геморрагическом инсульте головная боль значительно более интенсивна, пациенты описывают ее как нестерпимую, самую сильную, которую им приходилось испытывать. Головная боль при ишемическом инсульте, т. е. инфаркте, менее выражена, а симптоматика нарастает постепенно.

При локализации очага поражения в правом полушарии головного мозга развивается гемипарез или гемиплегия конечностей левой стороны тела, снижается чувствительность в левой половине лица и туловища, у левшей могут наблюдаться нарушения речи (у правшей данный признак отмечается при поражении левого полушария мозга), асимметрия лица (сглаживается носогубная складка, левый угол рта может опускаться вниз).

При левостороннем инсульте обычно развиваются нарушения речи, поражается правая сторона туловища (снижение чувствительности, паралич). Если очаг поражения локализуется в вертебро-базилярном бассейне, у пациента наблюдаются нарушения координации движений, расстройства со стороны зрительного анализатора, затруднение глотания, охриплость голоса, головокружение, которое усугубляется при запрокидывании головы назад, а также параличи, парезы на стороне туловища, противоположной очагу поражения в головном мозге.

Немаловажным условием для эффективного лечения является поступление больного в стационар на протяжении трех часов после начала приступа – в этот период лечение наиболее эффективно, а риск развития тяжелых необратимых нарушений невелик.

Симптомы варьируют в зависимости от того, какая именно из мозговых артерий повреждена. Так, при поражении передней мозговой артерии отмечается паралич ног (неполный), моторная афазия (трудности при произношении слов), нарушения движений глаз. В случае повреждения средней мозговой артерии наблюдается неполный паралич, нарушения чувствительности верхних конечностей, нижней части лица, моторная и сенсорная афазия. При поражении задней мозговой артерии возникают нарушения со стороны зрительного анализатора, а также нарушения речи.

Последствия и осложнения

К осложнениям как инфаркта головного мозга, так и геморрагического инсульта относят застойную пневмонию (риск ее развития возрастает когда пациент длительное время, обычно более 3-4 недель, находится в горизонтальном положении), острую сердечную недостаточность, отек головного мозга (наиболее распространенная причина летального исхода после перенесенного ишемического инсульта), пролежни.

Отдаленными последствиями инсульта любой этиологии становятся разные виды и степени неврологического дефицита – от легких и обратимых, до приводящих к инвалидизации.

Подход к лечению инсультов

Немаловажным условием для эффективного лечения является поступление больного в стационар на протяжении трех часов после начала приступа – в этот период лечение наиболее эффективно, а риск развития тяжелых необратимых нарушений невелик. При геморрагическом инсульте это требование легче выполнить, так как он манифестирует внезапно (старинное название геморрагического инсульта – удар), симптоматика разворачивается сразу. При инфаркте головного мозга патологическое состояние нарастает постепенно, может пройти несколько часов, прежде чем станет ясно, что пациенту требуется госпитализация, самый благоприятный период для терапии может быть упущен. Вот почему, несмотря на большую тяжесть геморрагических инсультов, неврологические последствия при них менее выражены, чем при ишемических.

Отдаленными последствиями инсульта любой этиологии становятся разные виды и степени неврологического дефицита – от легких и обратимых, до приводящих к инвалидизации.

Транспортировку пациента в больницу следует производить в положении лежа, с головой, приподнятой примерно на 30 °.

Читать еще:  Температура тела при остром инфаркте миокарда

Имеются некоторые отличия в подходе к терапии разных форм инсульта. Лечение ишемического инсульта в первую очередь подразумевает назначение тромболитической терапии, однако она показана только в том случае, если подтвержден диагноз, так как при геморрагическом инсульте может привести к летальному исходу.

При инфаркте головного мозга иногда возникает необходимость в оперативной декомпрессии с целью снижения внутричерепного давления.

Реабилитацию пациентов после любой формы инсульта желательно начинать как можно раньше, сразу после того, как состояние стабилизировалось. Реабилитация включает пассивную и активную лечебную физкультуру, массажа, физиотерапию, занятия с логопедом, восстановление координации движений, а также работу с психологом или психотерапевтом при необходимости.

Причины инсульта

Среди основных причин развития инфаркта головного мозга выделяют атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов. К основным причинам геморрагического инсульта относится артериальная гипертензия, наиболее опасным является уровень артериального давления около 150/100 мм рт. ст.

Пациенты, которые перенесли инфаркт миокарда, имеют более высокий риск развития инфаркта головного мозга. Так, примерно в 8% случаев на протяжении первого месяца после перенесенного инфаркта миокарда у пациента развивается ишемический инсульт, у 25% больных это происходит в течение 6 месяцев.

Смертность при геморрагическом инсульте выше и составляет 60-70%, что объясняется повреждением мозговой ткани не только в результате ишемии, но и из-за пропитывания и сдавливания кровью.

Повышают риск развития всех форм инсульта сердечная недостаточность и ишемическая болезнь сердца. Помимо этого, к факторам риска относятся мерцательная аритмия, сахарный диабет и другие патологии эндокринной системы, анемии, лейкозы, злокачественные новообразования. Возникновению инсультов способствуют генетическая предрасположенность, недостаточная физическая активность, ожирение, вредные привычки, пожилой возраст, хронические стрессы.

Профилактика

Профилактика всех форм инсульта, а также многих других заболеваний сосудов заключается в ведении здорового образа жизни.

Геморрагический инфаркт

Геморрагический инфаркт (ишемический инфаркт с геморрагической трансформацией) – инфаркт в основе которого лежит ишемизация нервной ткани с последующим достаточно быстрым развитием реканализации пораженного сосуда и формированием кровяного пропитывания на участке ишемического инсульта. Часто такой инфаркт возникает при кардиоэмболическом типе развития ишемии.

Рис.1 Следы геморрагического пропитывания на участке ишемического инсульта в виде гиперденсных ретикулярных зон в веществе мозга в отличии от области ишемического инсульта – гиподенсная зона справа. Былые стрелки обозначают зону ишемического повреждения, а жёлтые – область кровяного пропитывания.

Рис.2 На МРТ геморрагическое пропитывание выглядит как неоднородный, смешанный МР-сигнал с участками чередующегося повышенного и пониженного МР-сигнала по Т2 и Flair, а так же повышенного МР-сигнала на Т1 в подострую фазу. Былые стрелки обозначают зону ишемического повреждения, а жёлтые – область кровяного пропитывания.

Рис.3 На МРТ в режиме градиентного эхо отмечается отчётливо выраженное понижение МР-сигнала от участка геморрагического пропитывания.

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи

Аневризмы артерий головного мозга, структура, расположение, МР-признаки, диагностика, наблюдение, признаки разрыва и оценка эффективности лечения.

Артериовенозная мальформация (АВМ) – врожденный патологический сосудистый клубок большого количества мелких артерий и одной или двух расширенных дренажных вен, связанных напрямую, без капиллярного русла.

Геморрагический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с разрывом артерий, вен, сосудистой мальформации, фистулы или аневризмы, образованием кровоизлияния в мозг, верифицированное на визуализации

Ишемический инфаркт (инсульт) – органическое поражение ЦНС, вызванное острым нарушением мозгового кровообращения с развитием ишемии нервной ткани и появлением инфаркта, сопровождающееся характерными морфологическими проявлениями на визуализации (МРТ и КТ)

Контрастирование при ишемическом инсульте возникает в подострой фазе и может наблюдаться еще некоторое время в хронической фазе

Дифференциальная диагностика ишемического инсульта с другой органической патологией ЦНС

Последствия инсульта, перенесенного во взрослом возрасте сохраняются на всю жизнь в виде глиозных и атрофических изменений без тенденции к уменьшению или увеличению области поражения (исключение составляют лишь повторные и вновь возникшие инсульты, рядом со следами перенесенного ранее)

Читать еще:  Обширный инфаркт причины и последствия

На основе морфологической оценки при визуализации в большинстве случаев удаётся заподозрить механизм развития церебральной ишемии с возможным установлением его причины.

Венозный инфаркт возникает при тромбозе мозговой вены или дурального синуса, при котором сохраняется артериальный приток, но отсутствует венозный отток.

Амилоидная ангиопатия, болезнь Бинсвангера, Кавернозная ангиома, Варианты Виллизиева круга, трифуркация внутренней сонной артерии, гипоплазия мозговой артерии, осложнения в виде кровоизлияния, ишемии. Венозная ангиома, венозная дисплазия.

Как происходит формирование и течение геморрагического инфаркта разных органов?

Об инфаркте говорят при наличии патологически изменённого участка ткани, в котором прекратился приток артериальной крови либо стал невозможен отток венозной крови. В результате прекращения поступления с кровью кислорода участок ткани, например, в легких, начинает некротизироваться через 20 минут, а в головном мозге – через 5-10.

Механизмы формирования:

Из-за закупорки артериального сосуда, кровоснабжаемый им в норме участок ткани (или весь орган), испытывает острый недостаток в крови, как источнике кислорода.

Если кровоток не восстанавливается, то в течение короткого времени этот участок ткани погибает.

В пустых сосудах, в которые так и не поступила кровь, создаётся отрицательное давление. Сюда и устремляется кровь из коллатералей. А также происходит ретроградное поступление венозной крови из вен.

В результате пораженный участок пропитывается кровью, переполняется ею. Возникает застой крови.

Так ишемический может переходить в геморрагический инфаркт. Такой механизм характерен для органов с обильным кровоснабжением, развитыми колатералями и анастомозами.

Возможно формирование участка некроза при обтурация венозного сосуда. Тогда участок ткани переполняется венозной кровью из-за препятствия её оттоку. Такие застойные явления характерны для селезёнки, головного мозга, сердца, нижних конечностей.

Обтурировать просвет сосуда может тромб, эмбол. Возможно резкое уменьшение просвета в результате спазма сосудов.

Форма пораженного участка ткани и его размер зависит от типа его кровоснабжения, а также от величины сосуда, который пострадал, а также от наличия анастомозов и развитости коллатерального кровообращения.

Особенности некроза тканей разных органов

Рассмотрим основные локализации.

Кишечник

В кишечнике геморрагический инфаркт имеет чётко очерченные границы, что обусловлено сегментарным типом кишечного кровоснабжения. Поражаться может как один или несколько сегментов, так и весь кишечник тотально.

Симптоматика будет обусловлена явлениями кишечной непроходимости: боль и вздутие живота, тошнота, рвота.

Легкие

Симптомы инфаркта легкого зависят напрямую от калибра сосуда, который обтурировался. Если это небольшой диаметр, то пациент жалуется на острую боль под лопаткой, в подмышечной области, возможно кровохарканье с интенсивностью от прожилок крови до значительных сгустков.

Возникает одышка. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Увеличивается частота сердечных сокращений, присоединение явлений сердечной недостаточности, пульсация и набухание шейных вен.

При своевременно начатой грамотной терапии состояние больного со временем нормализуется. Возможно участок ткани некротизируется с формированием впоследствии кисты легкого. Возможен переход в инфаркт-пневмонию.

Неблагоприятным может быть прогноз, если геморрагический инфаркт повторяется и поражает повторно другие мелкие сосудистые ветви.

Совсем друга картина будет при закупорке крупных легочных ветвей с выключением долей или всего легкого. При этом возникает выраженная дыхательная и сердечная недостаточность. Прогноз при тромбоэмболии ствола легочной артерии неблагоприятный.

Миокард

Инфаркт миокарда также может быть геморрагическим. Но чаще некроз сердечной мышцы возникает ишемический.

Важно! Больной жалуется на сильную боль за грудиной, острую нехватку воздуха. Возникает бледность и синюшность кожных покровов. Артериальное давление может сначала повышаться, но потом падает до низких цифр.

Развивается острая недостаточность кровообращения и дыхания.

Головной мозг

Геморрагический инфаркт головного мозга может проявляться по-разному. Зависит это как от локализации инфаркта, так и от величины обтурируемого сосуда и, следовательно, величины некровоснабжаемого участка.

На первое место выступает, как правило, очаговая симптоматика: нарушение чувствительности, двигательной активности, речи.

Могут быть разные степени нарушения сознания. При инфаркте продолговатого мозга возникают нарушения жизненно-важных функций.

Диагностика и лечение

Диагноз можно ставить уже по данным осмотра больного, анамнеза его жизни и болезни. Однако для подтверждения диагноза потребуются более объективные методы исследования: КТ, МРТ, рентгенологическое исследование.

Основные принципы лечения геморрагического инфаркта головного мозга:

Мониторинг и поддержание жизненно-важных функций. Если у пациента низкое артериальное давление, то его поднимают до нормальных цифр. Если оно высокое, то его нормализуют.

Если инфаркт мозга задел зоны, которые отвечают за жизненные функции, то может потребоваться и поддержание их с помощью медикаментозной терапии и аппаратов искусственного дыхания.

Читать еще:  Инфаркт миокарда у пожилых людей

Если у больного нарушена функция глотания, то ставят назогастральный зонд и осуществляют кормление через него сбалансированными смесями, либо применяют парентеральное питание.

  • Решение вопроса об операции.
  • Применяются антикоагулянтное препараты с обязательным контролем свертываемости крови.
  • Ноотропы. Вещества, улучшающие метаболизм клеток мозга.
  • Противоотечная терапия.
  • Противосудорожные средства назначают при признаках эпилептической активности.
  • При поражении легкого также актуально поддержание жизненно важных функций, антикоагулянтные препараты, адекватное обезболивание, симптоматическое лечение.

    Евгений, 62 года. Поступил с жалобами на интенсивную боль в подмышечной области, ощущение удушья, невозможность сделать глубокий вдох.

    Объективно: состояние больного тяжелое. Тяжесть обусловлена явлениями дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Больной адекватен, сознание ясное. Кожные покровы бледные, с синюшным оттенком.

    Дыхание учащенное ЧДД 22 в минуту. Тоны сердца ритмичные, тахикардия. Артериальное давление с тенденцией к снижению. АД 90/50 мм рт ст. Больной госпитализирован в реанимационное отделение.

    Больному проведены обследования, среди них рентгенологическое исследование органов грудной клетки. На снимке видна клиновидная тень в нижней доле слева. Был диагностирован инфаркт нижней доли левого легкого.

    Ишемический инсульт головного мозга

    Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения.

    Патология

    Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.

    Микроскопически

    • 12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
    • 24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
    • 3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
    • 1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
    • больше 2х недель: формирование глиального рубца

    Подтипы ишемического инсульта

    TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995

    • атеротромботический 14-66%
    • кардиоэмболический 20%
    • лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
    • острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
    • инсульт неясной этиологии 1-8 – 29-40%

    Стадии по RG Gonzalez

    1. острейшая
      • ​​​до 6 часов
      • возможны интервенции
    2. острая
      • 6-24 часа
      • инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
    3. подострая
      • 24 часа- 6 недель
      • стадия накопления контраста
      • эффект затуманивания
    4. хроническая
      • более 6 недель
      • резорбция и рубцевание

    Диагностика

    Компьютерная томография

    Ранние КТ признаки ишемического инсульта
    • Обскурация чечевицеобразных ядер.
    • Точечное повышение плотности СМА
    • Признак гиперденсивной средней мозговой артерии
    • Снижение дифференцировки коры островка
    Поздние КТ признаки ишемического инсульта:

    Магнитно-резонансная томография

    Диффузно-взвешенные изображения

    Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями.​ Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].

    Т2-взвешенные изображения

    Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период. Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками. При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.

    FLAIR-изображения

    Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует. Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов. Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].

    Т1-взвешенные изображения

    Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.

    Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector