Диф диагностика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда

Инфарктом миокарда заболевают лица, страдающие склерозом коронарных артерий и стенокардией, гипертонической болезнью, а также практически здоровые люди, не предъявлявшие никаких жалоб на нарушение функций сердечно-сосудистой системы. Нередко инфаркт миокарда возникает совершенно неожиданно.

Обычно заболевание наблюдается у лиц в возрасте старше 40 лет, значительно реже в молодом возрасте. Мужчины заболевают чаще женщин.

Основной причиной заболевания является атеросклероз коронарных артерий. Несомненна роль центральной нервной системы в возникновении инфаркта миокарда. Известны случаи заболевания инфарктом миокарда под влиянием перенапряжения или нервных потрясений.

Имеют значение и такие дополнительные факторы, как спазм коронарных артерий, повышенная склонность к тромбообразованию.

Инфаркт миокарда возникает вследствие закрытия просвета той или иной ветви коронарной артерии, реже спазма, вызванного склеротическими изменениями, без тромба. Тромбоз коронарной артерии во многих случаях представляет проявление тромбоэмболической болезни, в основе которой, кроме анатомических изменений сосудов и нарушения их нервной регуляции, лежит повышенная свертываемость крови.

Закрытие просвета какой-либо из ветвей коронарной артерии, вызванное тромбозом, эмболией или спазмом с последующим тромбозом, ведет сначала к ишемии соответствующего участка сердечной мышцы, а затем к некрозу.

В дальнейшем некротические массы рассасываются и замещаются грануляционной тканью, превращающейся в соединительнотканный рубец. Образование плотного рубца наступает примерно через 5-6 недель. Всасывание продуктов распада из некротического участка вызывает повышение температуры со 2-го дня болезни до 37,2 – 38.

Повышение температуры может быть однократным или длиться до нескольких дней.

Признаки. Одним из важнейших признаков инфаркта миокарда является остро возникающая боль сжимающего, давящего характера, раздирающего грудную клетку. Боли локализуются в левой половине грудной клетки, за грудиной, иррадиируют в левую лопатку, в шею, подчелюстную область. Иногда боли бывают в правой половине грудной клетки, в правой руке. В отличие от стенокардии боль при инфаркте миокарда отличается своей интенсивностью и продолжительностью – от нескольких часов до 1-2 дней с перерывами. Сильные боли, страх могут способствовать развитию кардиогенного шока. Больной мечется в кровати от боли, не может найти для себя удобного положения, которое облегчило бы его страдания. Это двигательное возбуждение соответствует как бы эректильной фазе шока, а затем развивается состояние, подобное его торпидной фазе, для нее характерно: резкая слабость больного, оглушенность, неподвижность, иногда затемнение сознания, обильный липкий и холодный пот, бледность с цианотическим оттенком кожных покровов, падение артериального давления, частый, мягкий и малый пульс.

Весьма характерно для болей при инфаркте миокарда, что они не устраняются такими сосудорасширяющими препаратами, как нитроглицерин. Также не сразу наблюдается эффект от применения анальгетиков; в ряде случаев только повторное введение морфина или пантопона облегчает боль.

Пульс в неосложненных случаях существенно не изменяется, также остаются в норме размеры сердца. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижается, в тяжелых случаях падает до 60-50 мм рт.ст., что ведет к кардиогенному шоку. Если инфаркт миокарда возник у больного гипертонической болезнью, то артериальное давление, снизившись, может держаться на цифрах выше нормальных или снизиться до нормальных. Во время болевого приступа артериальное давление несколько повышается, а после прекращения боли – снижается.

У больных инфарктом миокарда иногда вместе с болевым приступом отмечается нарушение ритма, появляется аритмия – экстрасистолия, мерцательная аритмия, брадикардия, блокада сердца (медленный ритм сердца и такой же медленный пульс, меньше 40-30 в минуту). У некоторых больных заболевание начинается с приступа сердечной астмы.

В основе этого приступа лежит ослабление мышцы левого желудочка. Внезапно появляется резкая одышка, чувство недостатка воздуха, кашель, больной отмечает клокотание в грудной клетке, принимает вынужденное сидячее положение, лицо его бледное с синюшным оттенком, дыхание клокочущее, иногда слышное на расстоянии, нередко отделяется пенистая, иногда розовая от примеси крови мокрота.

В ряде случаев инфаркт миокарда может начаться с острых болей в подложечной области, тошноты, рвоты (так называемая гастралгическая или абдоминальная форма инфаркта миокарда).

Это форма атипичного начала инфаркта миокарда ведет часто к грубым диагностическим ошибкам, объясняемым в немалой степени тем, что больной и медицинский работник связывает заболевание со съеденной до этого якобы недоброкачественной пищей, и в результате ставится диагноз пищевого отравления с последующим промыванием желудка – процедуры, которая приводила к смерти больных инфарктом миокарда.

Причины такой неправильной диагностики заключаются прежде всего в том, что совершенно упускается из виду существование и роль рефлекторных влияний, которые могут обусловить инфаркт миокарда и исказить клиническую картину его начала. Кроме того, не учитывается, что инфаркт миокарда может вызвать нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся не только тошнотой и рвотой, но и поносом, т.е. картиной гастро – энтероколита, – эта форма инфаркта миокарда протекает наиболее тяжело и нередко ведет к летальному исходу.

Читать еще:  Сколько инфарктов может быть у человека

При диагностике пищевого отравления у больных старше 40-50 лет следует непременно исключить наличие инфаркта миокарда или гипертонического криза. Отсутствие симптомов группового отравление заставляет быть чрезвычайно осторожным и не пропустить инфаркта миокарда.

Неотложная помощь. Прежде всего необходимо обеспечить больному абсолютный покой, как физический, так и психический, и устранить боль.

1. Нитроглицерин в этих случаях не оказывает действия, поэтому необходимо ввести наркотики (морфин или омнопон: 1-1,5 мл 1% раствора морфина в/в). Морфин вводят вместе с 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата в целях устранения побочных действий (тошнота, рвота), вызываемых наркотиками.

2. Проводят тромболитическую терапию – метализе, альтеплаза.

3. С первого дня назначают антикоагулянты и бета-адреноблокаторы. В случае кардиогенного шока (падение систолического давления ниже 90 мм рт.ст.) дофамин, допамин струйно.

При явлениях сердечной астмы делают инъекции наркотиков (морфин, пантопон), а при отсутствии эффекта и развития отека легких вводят строфантин 0,25-0,50 мл внутривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы, эуфиллин 2,4 % 10 мл внутривенно (развести в 20 мл 40% раствора глюкозы, вводить медленно), если артериальное давление не снижено: глюконат кальция 10%10,0 внутривенно, вдыхание кислорода, насыщенного парами спирта.

Дифференциальная диагностика инфаркта на ЭКГ

На третьем курсе при изучении патологической анатомии и физиологии каждый студент медвуза должен усвоить, что все реакции организма на одно и то же воздействие в разных тканях на микроскопическом уровне протекают однотипно. Совокупности этих сложных последовательных реакций называются типовыми патологическими процессами. Вот основные: воспаление, лихорадка, гипоксия, опухолевый рост, дистрофия и т.д. При любом некрозе развивается воспаление, в исходе которого образуется соединительная ткань. Как я указывал выше, слово инфаркт произошло от лат. infarcioнабиваю, что обусловлено развитием воспаления, отеком, миграцией клеток крови внутрь пораженного органа и, следовательно, его уплотнением. На микроскопическом уровне воспаление протекает однотипно в любом месте организма. По этой причине инфарктоподобные изменения ЭКГ бывают также при ранениях сердца и опухолях сердца (метастазах в сердце).

Далеко не каждый «подозрительный» зубец T, отклоненный от изолинии сегмент ST или внезапно появившийся зубец Q обусловлен инфарктом.

В норме амплитуда зубца T составляет от 1/10 до 1/8 амплитуды зубца R. Высокий положительный симметричный «коронарный» зубец T бывает не только при ишемии, но и при гиперкалиемии, повышенном тонусе блуждающего нерва, перикардите (см. ЭКГ ниже) и т.д.

ЭКГ при гиперкалиемии (А – в норме, Б-Е – при нарастании гиперкалиемии).

Зубцы T могут выглядеть ненормально также при нарушениях гормонального фона (гипертиреоз, климактерическая миокардиодистрофия) и при изменениях комплекса QRS (например, при блокадах ножки пучка Гиса). И это еще не все причины.

Особенности сегмента ST и зубца T
при разных патологических состояних.

Сегмент ST может подниматься выше изолинии не только при повреждении или инфаркте миокарда, но также при:

· ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии),

· вторично – при блокаде ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков, синдроме ранней реполяризации желудочков и т.д.

Вариант ЭКГ при ТЭЛА: синдром Мак-Джина-Уайта
(глубокий зубец S в I отведении, глубокий Q и отрицательный Т в III отведении).

Снижение сегмента ST вызывают не только инфаркт или повреждение миокарда, но и другие причины:

· миокардиты, токсические повреждения миокарда,

· прием сердечных гликозидов, аминазина,

· рефлекторные причины — острый панкреатит, холецистит, язва желудка, грыжа пищеводного отверстия диафграгмы и т.д.,

· шок, выраженная анемия, острая дыхательная недостаточность,

· острые нарушения мозгового кровообращения,

· эпилепсия, психозы, опухоли и воспаление в мозге,

· голод или переедание,

· отравлении угарным газом,

· вторично – при блокаде ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков и т.д.

Зубец Q наиболее специфичен для инфаркта миокарда, но и он может временно появляться и исчезать в следующих случаях:

· инфаркты мозга (особенно субарахноидальные кровоизлияния),

· уремия (конечная стадия острой и хронической почечной недостаточности),

· миокардиты и др.

Как я отмечал выше, бывают инфаркты без зубца Q на ЭКГ. Например:

1.в случае субэндокардиального инфаркта, когда отмирает тонкий слой миокарда возле эндокарда левого желудочка. Из-за быстрого прохождения возбуждения в этой зоне зубец Q не успевает сформироваться. На ЭКГ снижается высота зубца R (из-за выпадения возбуждения части миокарда) и сегмент ST опускается ниже изолинии с выпуклостью книзу.

Читать еще:  Боли при инфаркте миокарда

2. интрамуральный инфаркт миокарда (внутри стенки) – он расположен в толще стенки миокарда и не доходит до эндокарда или эпикарда. Возбуждение обходит зону инфаркта с двух сторон, в связи с чем зубец Q отсутствует. Но вокруг зоны инфаркта образуется трансмуральная ишемия, которая проявляется на ЭКГ отрицательным симметричным «коронарным» зубцом T. Таким образом, интрамуральный инфаркт миокарда можно диагностировать по появлению отрицательного симметричного зубца T.

Еще нужно помнить, что ЭКГ – лишь один из методов исследования при установке диагноза, хотя и очень важный метод. В редких случаях (при нетипичной локализации зоны некроза) возможен инфаркт миокарда даже с нормальной ЭКГ! На этом остановлюсь чуть ниже.

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-11; Нарушение авторского права страницы

Дифференциальная диагностика инфарктов миокарда

Главная > Реферат >Медицина, здоровье

Клиническую картину инфаркта миокарда необходимо дифференцировать со следующими состояниями:

-тромбоэмболия легочной артерии

-расслаивающаяся аневризма аорты

Для ТЭЛА чаще всего характерно наличие в анамнезе тромбофлебита,хирургических вмешательств,длительной иммобилизации,чего нет в анамнезе у данного больного. Боль при ТЭЛА чаще острая,связанная с дыханием,локализуется чаще в правой половине грудной клетки,правом подреберье,не характерна иррадиация боли,тогда как у больного боль тупая,нарастает быстро,боль локализуется за грудиной,иррадиирует под обе лопатки.Для ТЭЛА характерно возникновение одышки с самого начала заболевания,кожа и слизистые оболочки при ТЭЛА бледно-цианотичные,иногда наблюдается цианоз верхней половины тела,набухание вен шеи,а у больного одышки нет,кожа и слизистые бледно-розовые,вены шеи не изменены.При перкуссии для ТЭЛА характерно расширение сердечной тупости вправо,иногда притупление над очагами поражения,а у данного пациента при перкуссии таких изменений не выявляется.При аускультации при ТЭЛА определяется акцент и расщепление II тона над легочной артерией,шум трения плевры,ослабленное дыхание над очагом поражения,тогда как у больного при аускультации определяется ослабление I тона на верхушке. Пульс при ТЭЛА нитевидный,характерна тахикардия,тогда как у данного больного пульс симметричный,ритмичный,полный,удовлетворительного напряжения,частота 0 ударов в минуту.Артериальное давление при ТЭЛА резко снижено,тогда как у больного оно в пределах нормы (110/70 мм рт.ст). Для тромбоэмболии легочной артерии нехарактерно существенное повышение содержания КФК,тогда как у данного больного уровень КФК МВ повышен.

Расслаивающаяся аневризма аорты обычно возникает у лиц, длительно страдающих высокой и стойкой артериальной гипертензией,чего нет в анамнезе у данного больного. Боль при расслаивающей аневризме аорты наиболее интенсивна в момент разрыва аорты (с самого начала), у данного пациента боль достигла максимальной интенсивности через некоторое время от начала приступа. Боль при расслаивающей аневризме чаще иррадиирует в спину, она может постепенно перейти на поясницу, брюшную полость, паховые области, конечности, тогда как у больного боль локализуется за грудиной и иррадиирует под обе лопатки. Для расслаивающейся аневризмы аорты характерна анемия (чаще на 2ой день), признаков чего нет в общем анализе крови у данного больного.Активность ферментов АсАТ, КФК в крови при расслаивающейся аневризме аорты нормальная или умеренно повышенная,тогда как у данного больного уровни этих ферментов значительно повышены. На ЭКГ при расслаивающей аневризме отмечаются снижение сегмента S—Т и изменения зубца Т, указывающие на субэндокардиальную ишемию,тогда как у данного больного на ЭКГ изменения другого характера (напиши какие))) В дифференциальной диагностике инфаркта миокарда и расслаивающейся аневризмы аорты имеет важное значение рентгенография и ангиография (расширение аорты в каком-либо участке, выявляемое рентгенологически, а также попадание контрастного вещества при ангиографии из просвета аорты в толщу ее стенки; иногда при ангиографии выявляется как бы второе русло аорты — симптом «двустволки»).

Перикардит обычно развивается как осложнение ревматизма, туберкулеза, уремии, пневмонии, иногда острых инфекций верхних дыхательных путей,чего нет в анмнезе у данноо больного. При перикардите не наблюдается иррадиации боли, тогда как у больного загрудинная боль иррадиирует под обе лопатки.Диагностическое значение при перикардите имеет связь боли с движениями, с положением больного: он старается принять сидячее положение, в котором боль беспокоит меньше,у данного больного изменение положения тела не облегчало боль. Боль при перикардите появляется одновременно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, тогда как у пациента боль предшествовала повышению температуры и увеличению СОЭ. При перикардите шум трения перикарда обычно стойкий (может выслушиваться 1—2 нед и более), громкий, разлитой, в то время как у данного больного шум трения перикарда не выслушивается. На ЭКГ при остром перикардите в отличие от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда. В дифференциальной диагностике инфаркта миокарда и перикардита важное место имеет проведение рентгенологического и эхографического исследования.

Читать еще:  Инфаркт миокарда у пожилых людей

Боли при спонтанном пнесмотораксе могут быть очень интенсивными, локализуются в боку, в области сердца,тогда как у данного больного боль загрудинная,иррадиирует под обе лопатки. Обычно развиваются одышка, тахикардия, цианоз, снижается АД,чего нет у пациента. Активность ферментов в крови нормальная или повышена незначительно, тогда как у данного больного значительно повышен уровень АЛТ,АСТ, КФК МВ. При физикальном обследовании больного отмечаются резко выраженный тимпанит над соответствующей областью грудной клетки, выключение ее из акта дыхания. Дыхание ослаблено или не прослушивается, ослаблено проведение голоса,тогда как при исследовании дыхательной системы у данного больного никаких патологических изменений ее выявлено не было. В сомнительных случаях следует провести рентгенологическое исследование, при котором выявляется характерная картина пневмоторакса.

Абдоминальное ожирение повышает риск развития повторного инфаркта миокарда

Пациенты, перенесшие острый инфаркт миокарда, и имеющие избыточный жир вокруг своей талии, подвергаются повышенному риску еще одного сердечного приступа, согласно исследованию, опубликованному сегодня в Европейском журнале профилактической кардиологии, журнале Европейского Общества Кардиологов (ESC).

Предыдущие исследования показали, что абдоминальное ожирение является важным фактором риска возникновения первого сердечного приступа. Но до сих пор связь между абдоминальным ожирением и риском последующего инфаркта или инсульта была неизвестна.

“Пациенты, как правило, помещаются на строгую схему медицинского лечения после первого инфаркта, чтобы предотвратить развитие повторных приступов (называемые вторичной профилактикой). Вторичная профилактика направлена на снижение факторов риска, связанных с сердечным приступом и инсультом, таких как высокий уровень сахара в крови, липидов и артериального давления. Ранее было неизвестно, является ли абдоминальное ожирение фактором риска возникновения рецидивов среди пациентов, получающих лечение по вторичной профилактике”, -поделился информацией д-р Хани Мохаммади, автор исследования, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция.

Это исследование, самое крупное и наиболее полное из когда-либо проведенных по этой теме. В исследовании проводилось изучение данных более 22 000 пациентов после их первого сердечного приступа, в котором особое внимание было уделено связи между абдоминальным ожирением (измеренным по окружности талии) и риском повторных сердечно-сосудистых заболеваний. Исследователи специально изучили события, вызванные закупоренными артериями, такие как фатальный и не смертельный сердечный приступ и инсульт. Наблюдение за пациентами велось на протяжение 3,8 лет.

Большинство пациентов, среди которых было 78% мужчин и 90% женщин – имели абдоминальное ожирение (окружность талии 94 см или выше для мужчин и 80 см или выше для женщин).
Доктор Мохаммади сказал: “Причина абдоминального ожирения, распространённая у пациентов с первым сердечным приступом, заключается в том, что оно тесно связано с сопутствующими заболеваниями, которые ускоряют закупорку артерий в результате развития атеросклероза. Эти условия включают повышенное кровяное давление, высокий уровень сахара в крови и инсулинорезистентность (диабет), а также повышенный уровень липидов в крови”.

Это было первое исследование такого рода для анализа мужчин и женщин вместе и по отдельности. Связь между окружностью талии и повторными событиями была сильнее и более линейной у мужчин. У женщин отношения были U-образными, что означало, что средняя окружность талии (а не самая низкая) была наименее рискованной. Следует отметить, что средний диапазон окружности талии у женщин, включенных в исследование, был выше границы, традиционно признаваемой для абдоминального ожирения (80 см).
Некоторые исследования показали, что абдоминальное ожирение может быть более непосредственно связано со злым висцеральным жиром (жир, который сидит вокруг ваших органов) у мужчин по сравнению с женщинами. У женщин считается, что большая часть брюшного жира состоит из подкожного жира, который относительно безвреден

В заключение д-р Мохаммади сказал: “Абдоминальное ожирение повышает не только риск первого инфаркта или инсульта, но и риск повторных событий после первого приступа. Поддержание здоровой окружности талии важно для предотвращения будущих сердечных приступов и инсультов независимо от того, сколько лекарств вы можете принимать или насколько здоровы ваши анализы крови. Абдоминальное ожирение может быть устранено путем употребления здоровой и сбалансированной диеты и регулярной физической активности.”

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector